2016 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of intercellular network mechanism in tissue repair and homeostatic maintenance by dental pulp cells
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26861790
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
赤澤 友基 徳島大学, 病院, 助教 (10646152)
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2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 乳歯歯髄細胞 / 組織修復 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
＜目的＞Stromal cell-derived factor-1α (SDF-1)はCXCL12とも呼ばれるケモカインの一つである。その受容体であるCXCR4を発現する間葉系幹細胞や血管内皮前駆細胞の遊走はSDF-1によって強力に誘導され，組織の修復や再生に関与していると考えられている。我々はこれまで乳歯歯髄細胞において，SDF-1の発現はFGF-2により抑制されることを報告してきたが，その制御機構は不明である。 そこで今回PrimerArrayによる半網羅的解析を行い制御機構の解明を試みることを目的とした。
＜材料と方法＞乳歯歯髄細胞は脱落乳歯より採取し，hTERTを導入し不死化した細胞株を用いた。乳歯歯髄細胞株にFGF-2を投与し，TakaraのPrimerArray Cytokine-cytokine receptor interaction (Human)を使用し遺伝子発現の解析を行った。その結果を基に，分子間相互関係について検討を行った。
＜結果および考察＞Primerarrayの結果より，FGF-2を投与してから48時間後の歯髄細胞ではTGF-β2およびTGF-β receptor type 1 (TGFBR1, ALK5)の抑制が認められた。TGF-β1はわずかに発現が促進されていた。FGF-2投与によりTGF-β1, TGF-β2およびALK5の発現に継時的な影響があるか検討を行った。その結果，TGF-β2は投与後12時間後以降，ALK5は投与後24時間後以降に発現が有意に抑制されたが，TGF-β1の発現には有意差が無かった。 本研究から歯髄細胞におけるSDF-1発現にALK5を介したシグナル伝達が関与していることが明らかとなった。
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[Presentation] Molecular mechanisms of SDF-1α suppression by FGF2 in dental pulp cells2016
Author(s)
Yuki Akazawa, Tomokazu Hasegawa, Yoshitaka Yoshimura, Naoyuki Chosa, Takeyoshi Asakawa, Asuna Sugimoto, Takamasa Kitamura, Kimiko Ueda, Keita Kawarabayashi, Akira Ishisaki, Riku Takahashi, Yuto Suehiro, Tsutomu Iwamoto
Organizer
第１０回アジア小児歯科学会
Place of Presentation
東京ドームホテル（東京都文京区）
Year and Date
2016-05-26 – 2016-05-28
