2014 Fiscal Year Research-status Report
免疫制御に働く転写因子IRF4ノックアウトマウスを用いた骨リモデリング機構の解析
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26861797
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
小原 悠 長崎大学, 病院(歯学系), 医員 (70623825)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 歯学 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
血球異常、炎症性皮膚病変など転写因子 IRFs（interferon regulatory factor）が関与するとされる疾患で、骨破壊や癌の骨転移など骨吸収と関係する症状を有することがある。本研究では IRFs の一つ IRF-4 が骨代謝機構（特に骨吸収）に与える影響を明らかにし、代謝性骨疾患の治療応用のための基礎的研究とすることを目的とする。
本研究では破骨細胞形成に対する IRF-4 の関与、またIRF-4 が破骨細胞形成に与える影響の検討と、メカニズムの解析を具体的目標とした。
マウスの破骨細胞前駆細胞まで処理した細胞を用いた破骨細胞形成過程を観察すると、３日目にTRAP陽性細胞数が最大となる。その時間経過におけるmRNAの発現量の変化は、NFATc1の経時的増加を認めた。一方、IRF-4に関しても増加を認めるが48時間経過時にピークを示した。protein量に関しても経時的な増加を認めた。これらの結果からIRF-4は破骨細胞分化に関与している可能性が示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
平成26年度は培養条件の確立後、IRF-4の発現強度を変えた上で比較検討を行う予定であったが、導入が進んでおらず未だ成功していないため現段階では遅れていると評価せざるを得ない。
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| Strategy for Future Research Activity |
in vitroにおける破骨細胞分化に伴ってIRF-4の動態が変化する知見が得られた。今後は細胞内 IRF-4 の発現を増強または抑制し反応の比較検討を行ったのち、生体における表現型、反応についても検討を行っていく。
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| Causes of Carryover |
次年度使用額は今年度の研究が遅れたことに伴って発生した未使用額である。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
平成27年度請求額と合わせ、平成27年度の研究遂行に使用する予定である。
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