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2015 Fiscal Year Annual Research Report

肥満誘導性疾患発症におけるCCL19-CCR7経路の役割解明

Research Project

Project/Area Number 26861816
Research InstitutionKyushu University

Principal Investigator

岩下 未咲  九州大学, 大学病院, 助教 (80611326)

Project Period (FY) 2014-04-01 – 2016-03-31
KeywordsCCL19 / CCR7 / 脂肪組織 / インスリン抵抗性 / 樹状細胞
Outline of Annual Research Achievements

CCL19-CCR7経路が肥満誘導性慢性炎症およびインスリン抵抗性の発症に及ぼす影響を明らかにするため、①CCL19およびその受容体CCR7の発現について、脂肪細胞および肥満・糖尿病モデルマウスを用いた検討、②Ccr7遺伝子欠損(KO)マウスにおける糖脂質代謝、組織中の炎症性細胞浸潤についての検討を行った。
①の結果、I)脂肪細胞において、Lipopolysaccharide(LPS)、Tumor Necrosis Factor-α刺激時のCcl19遺伝子発現は増大したが、LPS刺激下でマクロファージと共培養した脂肪細胞での発現レベルには及ばなかった。II)肥満および糖尿病モデルマウスの血中CCL19濃度は野生型(WT)マウスと比べ有意な増大が認められた。III)高脂肪食(HFD)負荷WTマウスでは脂肪組織、肝臓におけるCcl19遺伝子発現、血中CCL19濃度の有意な増大を認めたが、Ccr7KOマウスではHFDによる影響はみられなかった。
②の結果、I)Ccr7KOマウス肝臓ではWTに比べ、HFD誘導性のIRS-1リン酸化抑制の減弱がみられた。II)WTマウスではHFD誘導性の脂肪組織重量の増大、脂肪細胞の肥大化、肝組織中の脂肪蓄積を認め、さらに、脂肪組織中にCD11c陽性細胞を含む炎症性細胞性浸潤の亢進を認めたが、Ccr7KOマウスではいずれも通常食群と同程度であった。III)HFD負荷Ccr7KOマウスでは冷刺激下での直腸温が有意に高く、また、脂肪組織中のUCP-1遺伝子発現の有意な亢進がみられた。
以上から、脂肪組織中のCCL19産生量の増大には、活性化マクロファージ、樹状細胞等の免疫担当細胞の誘導が関与していることが示され、CCL19-CCR7経路はエネルギー代謝の制御に関与し肥満誘導性慢性炎症、インスリン抵抗性に影響を及ぼす可能性が示唆された。

  • Research Products

    (2 results)

All 2015

All Journal Article (1 results) (of which Peer Reviewed: 1 results,  Open Access: 1 results,  Acknowledgement Compliant: 1 results) Presentation (1 results)

  • [Journal Article] Protection from diet-induced obesity and insulin resistance in mice lacking CCL19-CCR7 signaling.2015

    • Author(s)
      Tomomi Sano, Misaki Iwashita, Shintaro Nagayasu, Akiko Yamashita, Takanori Shinjo, Atsushi Hashikata, Tomoichiro Asano, Akifumi Kushiyama, Naozumi Ishimaru, Yousuke Takahama, Fusanori Nishimura, et al.
    • Journal Title

      Obesity (Silver Spring)

      Volume: 23 Pages: 1460-1471

    • DOI

      10.1002/oby.21127

    • Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
  • [Presentation] CCL19-CCR7経路がエネルギー消費に及ぼす影響に関する検討2015

    • Author(s)
      佐野 朋美、岩下 未咲、山下 明子、新城 尊徳、箸方 厚之、永安 慎太郎、西村 英紀
    • Organizer
      第58回日本歯周病学会春季学術大会
    • Place of Presentation
      幕張メッセ国際会議場
    • Year and Date
      2015-05-15 – 2015-05-16

URL: 

Published: 2017-01-06  

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