2015 Fiscal Year Research-status Report
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26870028
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| Research Institution | Hirosaki University |
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Principal Investigator |
呉 雲燕 弘前大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40636586)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 時計遺伝子 / 乳腺 / 癌微小環境 / 血管新生 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
我々は、概日リズムを制御する時計遺伝子の機能解析を行ってきた。一方、癌の増殖・進展には、癌細胞に加え、間質細胞や細胞外マトリックスなどを含めた微小環境が重要である。近年、時計遺伝子の発現異常が乳癌発症に関与していることが注目されており、本研究では、癌細胞増殖・癌細胞と間質の相互作用・腫瘍血管新生機序における時計遺伝子の役割を解析し、乳癌微小環境の病態解明と、増殖制御機構の構築を目的とする。
平成26年度に引き続きヒト乳癌細胞株、間葉系幹細胞およびヒト臍帯静脈由来内皮細胞を用いて以下のことを解析した。
（1）間葉系幹細胞との共培養における乳癌細胞増殖・浸潤・血管新生の解析。（2）乳癌細胞培養上清による血管内皮増殖活性の解析
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
乳癌細胞株MCF-7とヒト骨髄由来間葉系幹細胞（hMSC）との直接または間接共培養をできたため、DEC発現制御による細胞増殖能、浸潤能、血管新生関連因子発現変動の解析をできた。
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| Strategy for Future Research Activity |
ヌードマウス移植腫瘍を用いて、in vivoレベルでDEC発現制御による乳癌細胞浸潤性増殖や血管新生への影響を検討していく。
マウスモデルにおけるDECと腫瘍血管新生の関連解析。ヒト乳癌のマウス異種移植株を、明暗条件下で飼育し、腫瘍部位および正常部位における時計遺伝子のリズム発現の変動を解析する。時間依存的に採取した組織において、浸潤性増殖・上皮間葉転換・腫瘍血管新生に関するDECの機能を検討することに加え、腫瘍組織の病理組織学的評価を行う。以上のことにより、乳癌微小環境の病態解明と時計遺伝子DECによる制御機構を構築する。
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