2015 Fiscal Year Annual Research Report
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26870267
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
中道 範人 名古屋大学, 理学研究科(WPI), 准教授 (90513440)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 概日時計 / 転写因子 / 転写制御 / ネットワーク |
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| Outline of Annual Research Achievements |
植物の概日時計の分子機構の解明をめざし、時計関連転写因子であるPRR5タンパク質の標的遺伝子群に着目した。その中のX1とX2遺伝子は互いに相同性が高く、これら遺伝子の二重変異体の概日リズムは長周期になることを見いだした。しかしこの時点で別の研究グループから、X1とX2遺伝子が時計周期に関わることが報告され、X1とX2はそれぞれLNK1とLNK2と命名された。またLNK1とLNK2タンパク質は、PRR5遺伝子の転写活性化に関わることも報告された。しかしこの転写活性化は、夕刻のみに認められ、朝に見られるPRR5遺伝子の転写抑制の仕組みは不明のままであった。そこで本研究では、PRR5遺伝子の転写制御の実体の解明を目指した。まず発光レポーター測定により、PRR5遺伝子の転写制御領域を決定した。この領域には他の時計関連転写因子であるCCA1が結合する可能性があることが示唆された。そこでクロマチン免疫沈降-高速DNAシークエンス法、レポーターアッセイ、変異体における遺伝子発現解析を進め、CCA1タンパク質がPRR5遺伝子の転写を直接的に抑制することを明らかとした。CCA1タンパク質によるPRR5遺伝子の転写抑制はlnk1 lnk2二重変異体においても認められた。朝にみられたLNK1とLNK2によるPRR5転写誘導の抑圧の実体は、CCA1タンパク質（およびその相同タンパク質であるLHY）であることが分かった。またCCA1タンパク質の直接制御する遺伝子座も一挙に同定し、時計が環境ストレスの鍵遺伝子を直接制御する経路を発見した。本研究は、時計機構における転写制御回路を明らかとしただけでなく、時計による環境ストレスの制御の分子経路を示した。本研究の成果はThe Plant Cellに掲載された。
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