2016 Fiscal Year Annual Research Report
New therapeutic strategy for rheumatoid arthritis by controlling cell-cell interactions
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26870493
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine |
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Principal Investigator |
土田 真嗣 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (10719834)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 関節リウマチ / ギャップ結合 / 滑膜炎 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
関節リウマチ（RA)症例から手術時にサンプリングしてコネキシン（Cx)の発現解析を行った．最終年度は適切な症例がなかったため，これまでのサンプリングした滑膜組織で最終的に検討した．
対象は，RA患者8例，変形性関節症（OA）患者5例，および関節害に生じた骨の肉腫患者1例とし，それぞれRA群，OA群，およびnormal群とし，まず，患者背景を調査した．手術時に採取した滑膜組織におけるCx43およびTNF-αの遺伝子発現を解析し，Cx43の免疫染色で組織学的にも検討した．
RA群におけるCx43の遺伝子発現は，OA群，normal群と比較して，7.5±2.1倍と有意に亢進しており，TNF-αの遺伝子発現と相関してCx43の発現も高かった．しかし，IL-6やIL-1βとの発現の相関はなかった．RA群におけるすべての滑膜組織で，滑膜細胞は増殖し，炎症性細胞は浸潤していたが，OA群およびnormal群では炎症性細胞はほとんどなかった．Cx43に対する染色性は，RA群の滑膜表層細胞で高かったが，OA群およびnormal群の滑膜組織においてCx43抗体で染色された細胞はほとんどなかった．
さらに，患者背景とCx43の発現について検討した．MTX，ステロイド，生物学的製剤の使用にかかわらず手術となった関節滑膜に発生していたCx43の発現は高かった．
ヒトRA滑膜におけるCx43の発現が高く，RAの病勢がコントロールされている寛解例においても単関節炎を生じている原因の一つにCx43の発現が関与している可能性を示した．
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