2015 Fiscal Year Annual Research Report
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26892030
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| Research Institution | Tokyo Metropolitan Geriatric Hospital and Institute of Gerontology |
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Principal Investigator |
天野 晶子 地方独立行政法人東京都健康長寿医療センター(東京都健康長寿医療センター研究所), 東京都健康長寿医療センター研究所, 研究員 (00737398)
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| Project Period (FY) |
2014-08-29 – 2016-03-31
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| Keywords | ビタミン / トランスポーター |
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| Outline of Annual Research Achievements |
抗酸化能を有するビタミンＣ（アスコルビン酸）は、長期的な不足によりマウスでは寿命が短縮し、老化関連疾患を発症する。人の血清中アスコルビン酸も加齢で減少することから、アスコルビン酸と老化の関連が示唆される。アスコルビン酸の体内動態は、排出輸送体が未同定なことなどから、未だ不明な点が多い。本課題では、アスコルビン酸を細胞外に排出する未知の輸送体を、アスコルビン酸を体内で合成する・しない種の特性に着目して、マウス肝臓由来細胞およびヒト腸由来細胞を用いて探索することを目的とした。
アスコルビン酸合成不全SMP30/GNL KOマウス由来不死化肝実質細胞株およびヒト腸管モデル細胞株CACO-2を用いて、細胞内へアスコルビン酸を最大限取込ませる培地濃度および培養時間を得た。得られた条件の際に、アスコルビン酸を細胞内へ取り込むトランスポーターであるsodium dependent vitamin C transporter (SVCT)の遺伝子発現変化の有無を先ず検討した。アスコルビン酸非添加培地で培養したCACO-2の培養培地へ、アスコルビン酸の添加・非添加して培養を継続した際の、SVCTの遺伝子発現を測定した。アスコルビン酸添加培地で培養した細胞では、培養時間の経過に伴って、培養当初のSVCT遺伝子の発現に比べて低下する傾向が認められた。マウス小腸において、アスコルビン酸欠乏によりSVCTの遺伝子発現は増加する。ヒト腸管モデル細胞おいても、アスコルビン酸の欠乏によりSVCTの発現は増加し、アスコルビン酸の存在を何らかの機構により感知すると遺伝子発現は定常状態へ戻る可能性が示唆された。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(1 results)
