2016 Fiscal Year Annual Research Report
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26893098
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| Research Institution | Kanazawa University |
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Principal Investigator |
波多野 都 金沢大学, 附属病院, 助教 (30557484)
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2014-08-29 – 2018-03-31
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| Keywords | 聴覚中枢 / 神経発達 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
聴覚では末梢感覚器である内耳から聴覚中枢神経核までプログラム細胞死が関与している可能性が指摘されている。しかし、神経発達期の神経回路の完成にはプログラム細胞死のみならず、他のメカニズムも複雑に関わっている可能性が高い。聴覚発達期における中枢神経核にてプログラム細胞死および他の考えられるメカニズムのひとつである、グリア細胞にも焦点をあてた。
グリア細胞のうち、ミクログリアは中枢神経系において免疫機能を担っており、マクロファージなどと同様に中胚葉由来の細胞である。障害・病態時のミクログリアは活性化し障害部へ遊走し死滅した細胞片などを貪食しとりこむことが明らかになっている。一方、正常の発達期の小脳や海馬において、アポトーシスした神経細胞を貪食することで発達期におこる死滅細胞の除去や、新生ニューロンの貪食をおこなうことが示されている。
ラットの聴覚発生は生後12日目頃であり、この直前までに神経回路が完成することが、過去に神経トレーサー法などにより報告されている。予備研究において神経回路の完成にミクログリアが関与している可能性が示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
聴覚発達期には神経核においてプログラム細胞死のみならず、グリア細胞が関与していることを確認した。
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| Strategy for Future Research Activity |
現時点で神経回路の完成にミクログリアが関与している可能性が示唆された。また、聴覚入力後のミクログリア発現の変化や疾患モデル（先天難聴モデル）の発達期についても検討をおこなう。
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