1986 Fiscal Year Annual Research Report
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61570178
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
平島 光臣 熊本大, 医学部, 助教授 (70109700)
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| Keywords | 遊走性リンカホイン / モノカイン / 好酸球 / マクロファージ / 炎症反応 |
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| Research Abstract |
アレルギー炎症局所において最も重要な好酸球遊走因子はT細胞由来の遊走因子であることを証明してきたが、CFA処置ではこのT細胞由来の遊走因子による好酸球反応が著明に抑制され、この抑制は炎症局所におけるT細胞由来の遊走因子の産生の抑制によらず、炎症局所および血清中へのおなじくT細胞に由来する遊走抑制因子が出現することを明らかにした。さらに、この抑制因子の産生はCFA処置動物のマクロファージに由来する物質がF細胞に作用することによって惹起されることを報告した。いっぽう、選択的な好酸球遊走因子の産生にはアラム処置動物のマクロファージに由来する可溶性因子が重要な役割をはたしていることを証明した。この可溶性因子はマクロファージ遊走因子のの産生には影響を与えなかった。このように好酸球反応を直接的に左右する因子はT細胞由来のリンホカインであるのは明らかであるが、そのリンパ球の機能の調節にはマクロファージ由来のサイトカインが重要であることが予想され、マクロファージFによる炎症反応における細胞反応の調節機構を上述のモノカインを通して解析をすすめている。また、マクロファージ遊走因子の選択的な増強にもよく似たサイトカインの関与が現在明きらかにされつつある。ヒト疾患においても、末梢血好酸球増多と肉芽組織への著明な好酸球浸潤をしめす木村氏病では肉芽組織や末梢血のOKT4陽性Tリンパ球が二次的な刺激なしに好酸遊走性リンホカイン産生していることを証明するとともに、同様の遊走因子が肉芽組織の抽出液に存在することからリンホカインがこれらの疾患の好酸球浸潤に重要であることを示した。現在これらの疾患での好酸球遊走性リンカホインの産生機構について解折を加えている。
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[Publications] K.Tashiro: Immunology. 55. 115-124 (1985)
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[Publications] K.Sakata: J.Immunol.113(5). 3463-3467 (1985)
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[Publications] K.Tashiro: Cell.Immunol.98. 245-256 (1986)
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[Publications] M.Hirashima: Clin.Immunol.Immunopathol.39. 231-241 (1986)
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[Publications] M.Hirashima: J.Leukocyte Biol.40. 393-405 (1986)
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[Publications] K.Tashiro: Cell.Immunol.104. 1-11 (1987)
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[Publications] S.Cohen;H.Hayashi;K.Saito;A.Takada,eds.M.Hirashima: "Mediators of eosinophil chemotaxis in immunologically induced inflammation.In:Chemical Mediators of Inflammation and Immunity." Academic press,Tokyo, 18 (1986)
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[Publications] H.Hayashi: "Methods in Enzymology" Academic Press,New York, (1987)
