1988 Fiscal Year Annual Research Report
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61570342
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
浮田 實 岡山大学, 医学部附属病院, 助手 (70151842)
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| Keywords | 肝性脳症 / グリア細胞 / 高アンモニア血症 / カルシウムイオン |
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| Research Abstract |
前年度までの研究により、肝性脳症の発現時には高アンモニア血症が引き金となって脳内グリア細胞でのグルタミンシンテターゼを介するグルタミン酸からグルタミンへの合成反応が障害され、脳脊髄液中にグルタミン酸が上昇して来ることを明らかとした。しかし、このアストログロリアにおけるグルタミンシンテターゼを介する反応の障害機序は不明であった。そこで本年度の研究は培養グリア細胞を用いて上記の障害機序を検討した。
方法は、ラット脳より培養したアストロサイトにCa^<++>の指示薬であるFura2を約30分間負荷して、細胞内のCa^<++>濃度を螢光顕微鏡下に340nmの励起光を用いて浜松ホトニクス製ARGUS-100/Aにて測定した。
成績は左図に示す通り、200μg/dlのアンモニウム塩溶液にて、培養液中のCa^<++>が細胞内に流入し、培養液のみとすると流入は減少し、更にCa^<++>フリーの状態としてアンモニウム塩溶液を加えても細胞内のCa^<++>濃度は上昇せず、むしろわずかながら減少した。
上記のせきせきは脳内でアンモニアが高値となって持続した状態ではCa^<++>のアストログリア内への流入が促進され、ミトコンドリア機能を障害し得る可能性を示唆するものと考える。現在この点に関するin vitro実験を行っている所である。
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