1986 Fiscal Year Annual Research Report
炎症巣浸潤細胞の肝細胞T-キニノーゲン合成刺激作用に関する研究
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61580154
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| Research Institution | Kobe Gakuin University |
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Principal Investigator |
岡本 博 神戸学院大, 薬学部, 助教授 (00028870)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
伊藤 徳夫 神戸学院大学, 薬学部, 助手 (60176352)
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| Keywords | キニノーゲン / T-キニノーゲン / 急性期蛋白 / 促進性マクロファージ / 抑制性マクロファージ |
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| Research Abstract |
T-キニノーゲン(以下T-kg)は、生理活性ペプチドであるT-キニンの前駆体蛋白であり、起炎刺激を与えたラット血漿中濃度は著しく高まる。その誘導機構を知る目的で、アジュバンド腹腔内投与により起炎刺激を与えた近交系ラットの腹腔浸出細胞(以下PEC)を集め、同系正常ラット腹腔内に移植したところ、著しい血漿T-kg濃度の増加を認めた。また同様の結果は、脾細胞の移植によっても得られた。これら白血球のうち、接着性細胞に作用の認められたことより、起炎刺激を介在するのはマクロファージであると考えられた。次に白血球の分泌する因子が、直接肝細胞に働き、T-kg合成誘導を起すかを知る目的で、ラット初代肝細胞培養系を用い、これら白血球共存下培養を行った結果、培養液へのT-kg分泌量の増加することを認めた。白血球単独培養上清を肝細胞培養系に添加することによっても、同様の結果が得られたことより、起炎刺激→白血球(マクロファージ)→モノカイン分泌→肝細胞→T-kg合成誘導、の系が考察された。同様の結果は、invitroでLPS刺激を受けた脾細胞によっても、また、インターロイキン1産生能をもつマウスのマクロファージ株P388【D_1】細胞によっても得られた。更に、長時間LPS刺激を受けた脾細胞は、短時間刺激とは全く逆に肝細胞T-kg分泌量を著しく抑制し、この作用はリンパ球の存在を必要とすることより、リンホカインの介在による抑制性マクロファージへの分化が考えられた。このことは、過剰なT-kg合成誘導を制御する系も、同様にマクロファージにより行われることを示しており、新しい知見として詳細に検討中である。
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Research Products
(1 results)
