1988 Fiscal Year Annual Research Report
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62480078
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| Research Institution | University of Tokyo |
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Principal Investigator |
河本 馨 東京大学, 農学部, 教授 (30011894)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
塩田 邦郎 東京大学, 農学部, 助教授 (80196352)
高橋 英司 東京大学, 農学部, 助教授 (50183439)
土井 邦雄 東京大学, 農学部, 助教授 (70155612)
久保 周一郎 北海道大学, 獣医学部, 教授 (40001515)
高橋 迪雄 東京大学, 農学部, 教授 (30011943)
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| Keywords | パラクリン調節 / 脾臓細胞 / マクロファージ / 脾臓摘出 / 黄体機能 / 排卵遅延 / プロゲステロン / 20αヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ |
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| Research Abstract |
排卵は卵胞の損壊を伴う卵巣の局所的炎症であり、黄体形成は炎症後の肉芽腫形成と類似の現象と考えられる。排卵の際に、マイクロファージ浸潤し、黄体形成後も黄体内に遺存するが、その機能はいまだ明らかでない。黄体に遺存するマイクロファージの機能を調べるために、性周期の異なる時期にラット脾臓を摘出し、その効果を検討した。発情後期の午前に脾臓を摘出すると、それに続く排卵を1日遅延させる。排卵遅延を生じたラットの血中ステロイドホルモンの濃度を測定したところ、正常ラットにくらべて、発情期間のプロゲステロンが高く、20αジヒドロプロゲステロンが低かった。発情間期の午前中にプロゲステロンの濃度が高いと、排卵を誘起するLHのサージの出現を一日遅延させるため、脾臓摘出によって生じた排卵遅延は、黄体の機能退行の遅延によって生じたプロゲステロンの高濃度によりLHサージが遅延したためと考えられる。発情後期に脾臓を摘出した動物に、発情後期または発情期中のラットの脾臓を移植すると、排卵遅延を防ぐことができた。これらの結 果は、発情後期の午前中に脾臓細胞が黄体内に浸入し、性周期黄体の機能退行を促進していることを示唆している。ラットでは、プロラクチンが黄体の20αヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ活性を抑制することにより、黄体機能の退行を阻止する。従来、このプロラクチンの黄体退行抑制作用をin vitroで再現することができなかった。そこで、マイクロファージの黄体機能に与える影響を検討するために、脾臓細胞の共存下に、黄体細胞を培養し、プロラクチン作用の効果を調べた。偽妊 娠ラットより得た黄体細胞と、性周期中に採取したマイクロファージを48時間培養した結果、発情後期の脾臓細胞と培養すると、プロゲステロンの濃度が高く、プロラクチンの黄体20αヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ活性上昇抑制作用が観測され、マクロファージのパラクリン調節を示唆した。
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[Publications] Saito,S.;Matsuyama;S,Shiota,K.;Takahashi,M.: Endocrinol.Japon.35. (1988)
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[Publications] Naito,K.,Takahasahi,M.: Endocrinol.Japon.35. 439-446 (1988)
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[Publications] Imataka,H.,Suzuki,K.,Inano,H.,Kohmoto,K.,Tamaoki,: Gen.Comp.Endocrinol.71. 413-418 (1988)
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[Publications] Imataka,H.;Suzuki,K.;Inano,H.;Kohmoto,K.;Tamaoki,: Gen.Comp.Endocrinl.69. 153-162 (1988)
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[Publications] Takahashi,M.;Saito,S.;Matsuyama,S.: "Human Reproduction Current Status/Future Prospect.Macrophages or the spleen effects on luteal cell steroidogenesis in vitro or in vivo." Elsevier Publeshers B.V., 179-180 (1988)
