1987 Fiscal Year Annual Research Report
脊髄Iaシナプス伝達調節機構の薬理学的生化学的検索
| Project/Area Number |
62570084
|
|---|
| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
|---|
Principal Investigator |
宮田 雄平 東京医科歯科大学, 医学部, 助教授 (00014275)
|
|---|
| Keywords | 可塑性 / シナプス伝達 / EPSP / 栄養物質 |
|---|
| Research Abstract |
1 本年度の薬理学的検索により明らかとなった知見
(1)筋神経切断後のEPSP増大と同程度のEPSP増大が神経に損傷を与えることなく脊髄を切断した後にも見られた.
(2)軸索切断後早い時期のEPSP増大はアクチノマイシンD投与により阻止された.
(1)の結果は軸索切断後のシナプス伝導増強は減覚神経の電気的活動が消失した結果EPSPを増大させる因子だけの作用によるためであるとの以前の結論を支持する. さらに, (2)の薬理学的実験結果は, その様な因子が感覚細胞の中で蛋白合成を促進する作用があることを示す.
2 生化学的検索の進捗状況
前述のシナプス伝導を増強する因子の物質としての基盤を確立するために生化学的検索を開始した. 文部省短期在外研究員として米国に主張し, 物質分離の方法を検討してきた結果, 2次元電気泳動法が簡便かつ微量分析にてきすることが判った. このため当初購入を計画していた等電点デスク電気泳動セットを変更し, 電源のみを購入した. 2次元用泳動槽は別途購入した. SDSポリアクリルアマイドゲル電気泳動で神経の抽出物を展開すると, 軸索切断後に消失する蛋白分画が幾つか見い出された.
3 今後の研究計画
本年度の生化学的検索を更に進める. そのために, 粗抽出物を2次元に展開し, 軸索切断後に消失する分画を同定する. 対応する分画の蛋白を分離し, モノクローナル抗体を作製し, 機能を調べる.
|
