延髄縫線核の呼吸および循環調節におけるセロトニン作動性機構の解析

1988 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 62570091
• Research Institution: Saitama Medical University
• Principal Investigator: 須賀 俊郎 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (70049758)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 田中 求 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (70197482)
• Keywords: 延髄縫線核 / 循環調節 / 吻側腹外側延髄 / セロトニン作動系 / GABA作動系 / 5ーHT_1受容体 / 5ーHT_2受容体 / 腎神経活動

Research Abstract

延髄縫線核の呼吸および循環調節の機構のうち、本年度は主として循環調節について検討した。延髄縫線核刺激に対する心血管系および呼吸に対する反応はほぼ平行していたが、刺激部位により平行性がみられず逆方向の反応のみられる部位もあった。循環調節も抑制を主調とし、同核内の部位により、特に腹側部に移行するに従い、興奮性反応が惹起される傾向がみられたが、抑制性調節の機序を主として検索した。同核刺激により刺激強度依存性の血圧および腎神経発射活動の抑制を起し、これはプロプラノロール(5ーHT_1拮抗作用確認)およびビククリンにより一部拮抗され、両作動系の関与が確認された。メチセルジド(5ーHT_2受容体高親和性)では逆に抑制の促進がみられた。これらのニューロン機構を更に分析する目的で延髄ニューロンについて検討した。同核刺激は殆んどの延髄ニューロンの活動性に対し抑制性反応を起し、その汎性抑制性制御が示唆された。この抑制反応はビククリンおよびプロプラノロールにより一部抑制され、GABAおよびセロトニン作動系の直接の関与が示唆された。個々のニューロンの両作動系の受容体機構を微小電動適用法により検索し、GABAの抑制作用はビククリンにより拮抗され、セロトニンの抑制作用はプロプラノロールにより軽減、メチセルジドにより促進され、夫々GABA、5ーHT_1および5ーHT_2受容体の存在が確認された。血管運動機能の維持および制御の主要な役割を担っていると考えられている顔面神経核尾側部の外側巨大細胞網様体核(吻側腹外側延髄と総称)の血管運動性ニューロンを、同ニューロンのスパイク発射活動により駆動させた腎神経の平均加算電位により同定し、同ニューロンに対する縫線核刺激、セロトニン、GABAおよび両拮抗薬の影響を微小電気泳動法により上記同様に検討して、縫線核の循環調節における両作動系を介する同ニューロンの関与が確認された。

Research Products

• [Publications] Kuniyoshi Kumaido;Motomu Tanaka;Masahiko Suzuki;Toshio Suga: Japanese Journal of Pharmacology. 43(Suppl). 80 (1987)
• [Publications] 小倉弘章,田中求,須賀俊郎: 埼玉医科大学雑誌. 15(1). 46-47 (1988)
• [Publications] Hiroaki Ogura;Motomu Tanaka;Masahiko Suzuki;Toshio Suga: Japanese Journal of Pharmacology. 46(Suppl). 48 (1988)
• [Publications] 熊井戸邦佳: Brain and Nerve(脳と神経). 40(11). 929-938 (1988)
• [Publications] Toshio Suga;Masahiko Suzuki;Motomu Tanaka;Satoshi Aiharp: Japanese Journal of Pharmacology. 49(Suppl). 144 (1989)