1988 Fiscal Year Annual Research Report
上皮成長因子(EGF)レセプターが欠損した体細胞遺伝変異株に関する遺伝生化学的研究
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62570118
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| Research Institution | Medical College of Oita |
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Principal Investigator |
小野 真弓 大分医科大学, 医学部, 助手 (80128347)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
桑野 信彦 大分医科大学, 医学部, 教授 (80037431)
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| Keywords | 上皮成長因子(EGF) / EGFレセプター / マウス細胞欠損変異株 / レセプター応答欠損 / オンコジン / トランスフォメーション |
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| Research Abstract |
マウスBalb/3T3由来のNa^+/K^+イオノホア抗生物質モネンシン耐性株、MO-5は^<125>I-EGFの結合活性を調べたところ、親株の約1/10以下に低下していることが観察されている。MO-5のDNA合成はBalb/3T3と異なり、EGFの添加により促進されない。しかし0.3%の寒天内増殖能は、がん増殖因子TGF-βによってBalb/3T3と同様に促進される。以上のことから、MO-5はEGFに対する応答が欠損していることが明らかになった。そこでEGFやその応答が増殖能や代謝活性にどのように関与しているかを、Balb/3T3とMO-5とを対比させ検討した。その結果、
1.MO-5はTGF-β処理によってEGFレセプター活性の上昇はBalb/3T3と同様にみられなかった。
2.Balb/3T3と異なり、MO-5はベンツピレンや4-ニトロキノリン-N-オキシドまた紫外線などによるペトリ皿上の形質転換集落(トランスフォメーション・フォーカス)形成は著明に低下していた。
3.H-ras、N-rasおよびV-mosなどのオンコジンによる形質転換はMO-5でBalb/3T3と同様にみられるが、ポリオーマウィルスのmiddleT抗原やV-srcなどによる形質転換はみられなかった。
4.ポリオーマmiddleT抗原やV-src遺伝子産物はMO-5でBalb/3T3と同様に発現がみられた。
5.MO-5の形質転換が欠損している性質はBalb/3T3と細胞融合を形成して得られ、融合細胞では劣性を示すことがわかった。
6.以上の結果に加えて、現在EGFレセプターの全cDNAをMO-5内へ導入し、ポリオーマウィルスによる癌化や、増殖能が回復するか否かを検討している。(論文準備中)
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Research Products
(7 results)
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[Publications] Yuichiro Kuratomi.: Journal of Cellular Physiology. 130. 51-57 (1987)
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[Publications] Chie Yasutake.: Cancer Research. 47. 4894-4899 (1987)
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[Publications] Akihiko Yoshimura.: Journal of Biological Chemistry. 262. 13299-13301 (1987)
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[Publications] Mayumi Ono.: Molecular and Cellular Biology. 8. 4190-4196 (1988)
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[Publications] Satoshi Shite.: Journal of Biological Chemistry. 263. (1988)
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[Publications] Tadashi Seguchi.: Journal of Cellular Physiology. in press. (1989)
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[Publications] Michihiko Kuwano.: "Resistance to tunicamycin,compactin,amphotericin B and monensin." Drug-Resistance in Mammalian Cell.CRC Press, (1988)
