ヒトリンパ球におけるFcεレセプター発現調節機構の解析

1987 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 62570423
• Research Institution: Kyoto University
• Principal Investigator: 眞弓 光文 京都大学, 医学部, 助手 (70135581)
• Keywords: IgEレセプター / インターフェロン / CD23 / フォルボールエステル / U937 / 調節機構 / マイトジェン

Research Abstract

ヒトリンパ球細胞表面に存在するIgEレセプター(FcεR)に対するモノクローナル抗体H107を用いて, ヒトリンパ球のFcεR発現調節機構に関する研究を行ない, 以下の研究成果を得た. (1)百日咳トキシン, ConcanavalinA, Phytohemaggulutinin, Pokeweed mitogenは, ヒト抹消血B細胞のFcεR発現を増強させ, 副腎皮質ホルモンはこれを抑制する. (2)この反応は各種マイトジエンがT細胞に作用してFcεR発現増強因子を放出させ, この因子がB細胞に作用してFcεR発現が増加する. 副腎皮質ホルモンはT細胞によるこの因子の産生を抑制すると同時に, この因子に対するB細胞の反応性を低下させることにより, FcεRの発現を抑制する. (3)ヒト単球細胞株U937はFcεRを発現しており, この発現はガンマインターフェロン(IFNγ), フォルボールエステル(PMA), モノクローナル抗体H107によって増強され, 副腎皮質ホルモンによって減少する. (4)PMAによるU937細胞のFcεRの発現増強は, protein kinase C(PKC)の抑制物質H7により抑制されるが, IFNγによる発現増強は抑制されず, PMAによるFcεR発現増強にはPKCの活性化が関与するが, IFNγによる反応にはPKCはあまり関与していないと考えられた.
これらの成果に基づいて, 現在, IFNαとIFNにより細胞内に誘導される2´, 5´-オリゴアデニル酸もU937細胞のFcεR発現を増強することや, PMAとIFNγはU937細胞のFcεR mRNA発現を増強させ, 副腎皮質ホルモンはこのmRNA発現を減少させることなどの結果を得つつあり, ヒトにおけるFcεR発現調節機構の解析を深めつつある.

Research Products

• [Publications] 金光明: Clinical and experimental Immunology. 68. 418-426 (1987)
• [Publications] 眞弓光文: Clinical and experimental Immunology. in press.
• [Publications] 吉村文秀: American Journal of Haematology. 26. 47-54 (1987)
• [Publications] 吉村文秀: European Journal of Haematology. 39. 136-143 (1987)
• [Publications] 岩井義隆: Pediatric Research. 21. 285-288 (1987)
• [Publications] 岩井義隆: European Journal of Haematology.