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1987 Fiscal Year Annual Research Report

I型糖尿病における膵島細胞障害機序の研究

Research Project

Project/Area Number 62570514
Research InstitutionKurume University

Principal Investigator

山田 研太郎  久留米大学, 医学部, 助教授 (10191305)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 野中 共平  久留米大学, 医学部, 教授 (80028547)
KeywordsI型糖尿病 / 膵島細胞 / NODマウス / レクチン / γ-interferon / tumor necrosis factor
Research Abstract

1.NODマウスの脾リンパ球のNK様臍島細胞障害作用の検討 臍島炎が盛に観察される10週令前後のNODマウスを用いて, NODマウスおよびB10GDマウスの臍島細胞に対するNK様活性を^<51>Cr放出法で測定した. しかしspecific^<51>Cr releaseは4%以下であり, 有意のNK活性は検出されなかった.
2.臍島細胞に対するcytotoxic T lymphocyte活性の検討 NODマウスの脾リンパ球5×10^5とNODマウスの臍島細胞1×10^5を5日間培養した後, NODマウスの臍島細胞に対する障害作用を検討したが, 明らかなCTL活性は認められなかった. 同様の培養条件でBalb/cマウスの脾細胞に対するallo-killer活性は十分誘導された.
3.レクチン刺激脾リンパ球の臍島細胞障害作用の検討 Con-Aで3日間刺激したNODマウスの脾リンパ球は, NODマウスの臍島細胞に対して明らかな障害作用を示した. Con-Aで刺激したconditioned mediumだけでも臍島細胞から51Crを放出させる作用が認められ, なんらかの液性因子が関与していることが示唆された.
4.γ-interferonとtumor necrosis factorの作用の検討 ヒトの臍島細胞にclassIIMHC抗原を発現させることが示されているIFN-γとTNFは, マウスの臍島細胞においても5日間同時に作用させるとIa抗原を発現させた. Ia抗原発現の程度はNODマウスとB10GDマウスとの間で差がなかった. またIFN-γとTNFは単独では臍島細胞を障害しなかったが, 同時に作用させるとNOD, B10, GDの臍島細胞に対して明らかな障害作用を示した.

URL: 

Published: 1989-03-20   Modified: 2016-04-21  

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