1988 Fiscal Year Annual Research Report
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63480363
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
和気 徳夫 北海道大学, 医学部附属病院, 講師 (50158606)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
藤本 征一郎 北海道大学, 医学部, 教授 (60001898)
藤田 博正 北海道大学, 医学部附属病院, 助手 (00156879)
新開 奈保子 北海道大学, 医学部附属病院, 助手 (50187556)
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| Keywords | 絨毛癌 / 癌抑制機構 / 細胞融合 |
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| Research Abstract |
1)正常胎盤組織から単離された絨毛細胞ヘアデノウィルスELa遺伝子を導入し、ヒト絨毛不死化細胞を作成した。本細胞株DNA、RNAを用いたサザン及びノザンブロッティングの結果、ELa遺伝子の導入及び表現の行われていることを確認した。本細胞は46、XX、t(16q、20p)の核型を保有し、形態的には明らかなトランスホーム細胞と判断されたが、軟寒天上でのコロニー形成及びヌードマウスでの腫瘍形成は全く認めなかった。しかし培養260日(10細胞継代)を経た時点で増殖速度の極端な遅延をみたため、現在ELbや活性型ras遺伝子の導入を行い、完全トランスホーム細胞の樹立を試みている。2)絨毛癌抑制遺伝子の同定を目的として、子宮内膜癌細胞と絨毛癌細胞の融合を行い融合細胞の造腫瘍能について検討した。本研究と同時に推進されている我々の微小核融合法を用いた子宮内膜癌抑制機構の解明を目的とした研究により、1番及び9番染色体の子宮内膜癌抑制機構への関与が明らかとされている。このため子宮内膜癌及び絨毛癌の抑制機構が同一の遺伝子支配によるものであれば、融合細胞の造腫瘍性は抑制されず、全く異る遺伝子の作働によるものであれば細胞融合によるそれぞれの遺伝子の相補により造腫瘍性は抑制されると推定され、本実験による絨毛癌抑制機構へのアプローチが可能となる。細胞融合により得られた6クローンの造腫瘍性は抑制されると推定され本実験による絨毛癌抑制機構へのアプローチが可能となる。細胞融合により得られた6クローンの造腫瘍性を、軟寒天培地でのコロニー形成及びヌードマウス上での腫瘍形成で評価し、子宮内膜癌、絨毛癌親細胞のそれと比較した。その結果親細胞が高い造腫瘍能を示すのに対し、融合細胞のそれは完全に抑制されることが判明したため、絨毛癌細胞では子宮内膜癌と全く異る癌抑制機構からの離脱が重要であることが示唆された。同時に異る腫瘍間での相補実験により、癌抑制機構へのアプローチが可能であることも示唆された。現在絨毛癌細胞への微小核融合を行い、その抑制機構の解明を試みている。
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Research Products
(6 results)
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[Publications] Kei-ichiro,Sakai: Gynecologic Oncology.
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[Publications] 山田秀人: 日本産科婦人科学会雑誌. 41. 122-128 (1989)
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[Publications] 和気徳夫: 臨床病理. 80. 288-297 (1989)
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[Publications] Norio,Wake: Cancer Gent Cytogenet.
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[Publications] Hideto,Yamada: Science.
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[Publications] Takafumi,Fujino: "The proceedings of IV World Congless on Trophoblastic Neoplasia" IV World Congress on Trophoblastic Neoplasia,
