1989 Fiscal Year Annual Research Report
Project/Area Number |
63570303
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Research Institution | Toho University |
Principal Investigator |
斉藤 栄造 東邦大学, 医学部, 講師 (10112690)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
荒木 洋 東邦大学, 医学部, 助手 (80120228)
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Keywords | 多発性筋炎 / 皮膚筋炎 / 病因 / 自己免疫 / 細胞障害性T細胞 / 線維芽細胞 / 結合繊 / サイトカイン |
Research Abstract |
我々はすでに皮膚筋炎患者末梢血単核細胞分画とヒト線維芽細胞を混合培養すると、単核細胞は線維芽細胞周囲に集蔟し、培養後の線維芽細胞の細胞数、3H-thvmidine取り込みが制御されることを報告した。51C放出実験により、この障害作用は皮膚筋炎単核細胞の線維芽細胞に対する直接的なMHC非拘束性細胞障害作用によることが証明された。さらに、エフェクタ-細胞はT8陽性T細胞であり、単球との協同作用が必要であった。本年度は皮膚筋炎単核細胞の線維芽細胞障害作用機序についてさらに検討を加え、以下の知見を得た。線維芽細胞障害作用は皮膚筋炎リンパ球と正常人単球の組み合わせでは認められたが、正常人リンパ球と皮膚筋炎単球の組み合わせでは認められなかった。すなわち、本作用の疾患特異性はリンパ球分画に存在し、単球分画に存在しなかった。皮膚筋炎単核細胞培養上清は単独では線維芽細胞障害作用を示さなかった。しかし、正常人単核細胞を皮膚筋炎単核細胞培養上清とともに線維芽細胞に作用させると、明らかな線維芽細胞障害を引き起こした。このことから、皮膚筋炎細胞の線維芽細胞障害作用では、何らかの活性化因子が産生され、これが非特異的な細胞障害機能を有するエフェクタ-細胞に作用して、最終的な細胞障害作用を起こすものと考えられた。とくに、抗IL-2抗体は皮膚筋炎単核細胞の線維芽細胞障害作用を抑制したことから、IL-2がこの活性化因子である可能性も考えられる。今後、本活性化因子の生化学的、生物学的特性についてさらに明らかにすることがきわめて重要である。
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[Publications] Eizo Saito: "Mechanism of damaging effect of devmatomyositis monoluclear cells on culured human skin fibroblasts" J Rheumatol. 16. 1055-1060 (1989)
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[Publications] Eizo Saito: "Fluorescent antibodies in polymyositis using wltured human skin fibvobasts gaunlar perimuclear ytolasm staining patter by seva from patients with polymyositis and pulmonary fibvosis" J Rheumatol. 16. 47-54 (1989)
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[Publications] Eizo Saito: "Damaging effet of peripheral alls of dermatonyositis on cuteired human skin fibroblasts" J Rheumatol. 14. 936-941 (1987)
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[Publications] Eizo Saito: "Large molewlew weiget ACTH immunoactioity in a patient with adrenoleukomycloneuropathy" An J Med. 83. 777-782 (1987)
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[Publications] Hitomi Yoshida: "Hypevparathyoidism in patients with myotonic dystropky" J clin Endocrinol Metaf. 67. 488-492 (1988)
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[Publications] 斉藤栄造: "膠原病-進歩と問題点、病型診断の可能性とその臨床的意義多発性筋炎・皮膚筋炎" 最新醫学. 45. 334-341 (1990)
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[Publications] 塩川優一責任監修: "リウマチ学" 同之書院, 1429 (1989)
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[Publications] 柏崎禎夫編集: "チャ-ト式抗炎症剤使用ハンドブック" メディカルレビュ-社,