1990 Fiscal Year Annual Research Report
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63570303
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| Research Institution | Toho University |
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Principal Investigator |
斉藤 栄造 東邦大学, 医学部, 助教授 (10112690)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
荒木 洋 東邦大学, 医学部, 助手 (80120228)
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| Keywords | 皮膚筋炎 / 多発性筋炎 / 線維芽細胞 / 単核細胞 / 細胞障害性T細胞 / サイトカン / 糖質コルチコイド / 悪性腫瘍 |
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| Research Abstract |
昨年度までの検討で、皮膚筋炎(DM)患者末梢血単核細胞(MNC)分画は培養ヒト皮膚線維芽細胞に対し細胞障害作用を示すこと、この障害作用は線維芽細胞に対する直接的なMHC非拘束性細胞障害作用によること、エフェクタ-細胞はT8陽性細胞であり、単球との協同作用が必要であること、本作用の疾患特異性はリンパ球分画に存在し、単球分画には存在しないこと、細胞障害作用の過程で、何らかの活性化因子が産生され、これが非特異的な細胞障害機能を有するエフェクタ-細胞に作用し、最終的な細胞障害作用を起こすことを示してきた。
本年度は液性因子についてさらに検討を加えた。この結果、線維芽細胞障害作用は抗ILー2抗体によって抑制されたが、抗ILー1抗体、抗ILー6抗体では抑制されなかったこと、正常人MNCをDM MNC培養上清とともに線維芽細胞に作用させると、線維芽細胞障害作用が惹き起こされたこと、正常人MNCをILー2で刺激すると、自己・非自己の線維芽細胞に対し細胞障害作用を示すことが判明した。この成績から、液性因子としてILー2が重要であることが明らかとなった。また、糖質コルチコイド(GC)は、線維芽細胞障害作用を10^<-8>〜10^<-4>Mの濃度で用量反応性に抑制し、GCの治療効果における作用機序として重要であると考えられた。また、悪性腫瘍合併DMのMNCも線維芽細胞障害作用を示した。また、悪性腫瘍合併DMのMNCは治療により線維芽細胞障害作用を消失した。一方、悪性腫瘍を合併しないDMでは非活動期であっても線維芽細胞障害作用が持続した。この成績は、悪性腫瘍合併DMでは悪性腫瘍が第一義的な存在で、これがDMと共通した免疫学的異常を引き起こすことを示している。
以上の成績から、多発性筋炎とDMは病因的に異なった疾患であり、DMの病因においては、間質に対する自己免疫性細胞障害性Tリンパ球の作用が重要であると結論された。
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Research Products
(3 results)
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[Publications] Eizo Saito,Kyoko Murabayashi,Hitomi Yosida,Satoshi Okada,Masao Kinoshita: "Etiological Difference between polymyositis and dermetomyositis" Jpn J Rheumatol.
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[Publications] Satoshi Okada,Eizo Saito,Hisaji Oshima,Masao Kinoshita: "Autoantibody to grouth homone in a patient with myasthenia gravis" J Endocrinol. 127. 533-538 (1990)
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[Publications] Eizo Saito,Satoshi Okada,Kyoko Murabayashi,Takehiko Ogawa,Hitomi Yoshida,Masao Kinoshita: "Possible Pathogenic role of T cell mediated cytotoxicity on fibroblasts in dertomyositis associated with malignant neoplasms" Ann Rheum Dis.
