2016 Fiscal Year Annual Research Report
Hippo-NDRシグナルによる神経突起間競合メカニズムの解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Cell competition: a mechanism for survival of the fittest in the multi-cellular community |
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| Project/Area Number |
15H01483
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
榎本 和生 東京大学, 理学(系)研究科(研究院), 教授 (80300953)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 樹状突起 / タイル構造 / 受容領域 / 感覚ニューロン / ショウジョウバエ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
ショウジョウバエ幼虫の感覚ニューロンは体表全体を完全かつ重複することなくタイル状に覆う。我々は、樹状突起間に生じる競合運動（突起が接近すると互いに反発する動き）が樹状突起タイル構造の形成・維持を制御する主要細胞メカニズムであることを示し、その分子メカニズムを追求している。今年度は、我々がRNAiスクリーニングから候補因子として同定した受容体チロシンキナーゼPtp69、E3ユビキチンリガーゼAsap、アクチン骨格制御因子Enaに着目して研究を進めた。まず遺伝学的機能相関解析を行い、Ptp69とEnaは同じ径路で働くが、Asapは異なることが明らかとなった。さらに表現型解析から、Ptp69-Ena径路は神経突起の競合運動を制御するが、Asapは突起退縮（不安定化）に関わることが明らかになった。従って、樹状突起のタイル化は異なる２つの細胞内シグナル伝達系を介して制御されていることが新たに示唆された。
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| Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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