2017 Fiscal Year Annual Research Report
木部道管分化をモデルとした転写因子による細胞形態形成制御機構の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Multidimensional Exploration of Logics of Plant Development |
|---|
| Project/Area Number |
16H01247
|
|---|
| Research Institution | National Institute of Genetics |
|---|
Principal Investigator |
小田 祥久 国立遺伝学研究所, 新分野創造センター, 准教授 (30583257)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| Keywords | 道管 / 微小管 / 細胞壁 / ROP |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
木部道管の形態形成の制御機構を明らかにするために、木部道管分化を促進する転写因子VND6の下流で働く新規微小管付随タンパク質IQD13の機能解析を進めました。IQD13の機能欠損株およびRNAi株では後生木部道管の壁孔の形態が異常になっていました。IQDファミリーの中でIQD13と最も相同性の高いIQD14とIQD13の二重変異体ではこの表現型がより強く表れたことから、IQD13とIQD14が相加的に機能していることが示唆されました。IQD13の部分欠損タンパク質を用いてIQD13の各ドメインの機能を解析した結果、IQD13は微小管に相互作用する複数のドメインと細胞膜と相互作用するドメインを持ち、表層微小管を特異的に安定化することが分かりました。細胞壁パターンを制御するROP GTPaseとの関係を調べたところ、IQD13は表層微小管と相互作用して細胞膜上のROP GTPaseの局在を制限していることが分かりました。IQD13の過剰発現によりROP GTPaseの局在が過剰に制限され、細胞壁のパターンも異常になりました。これらの結果から、IQD13は表層微小管の動態に作用し、かつROP GTPaseの局在を制限することにより、細胞壁パターンを制御していることが示唆されました。IQD13は道管以外の細胞でも発現していたことから、微小管とROP GTPaseとの相互作用を介して様々な細胞の形態形成に貢献していることが考えられます。
|
| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
|
Research Products
(14 results)
