2017 Fiscal Year Annual Research Report
体細胞型から減数分裂型の細胞周期調節への切替え機構
Publicly Offered Research
| Project Area | Mechanisms regulating gamete formation in animals |
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| Project/Area Number |
16H01257
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
石黒 啓一郎 熊本大学, 発生医学研究所, 准教授 (30508114)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 減数分裂 / 染色体 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、高等動物における体細胞増殖から減数分裂への誘導および減数分裂を制御する細胞周期調節の分子機構を明らかにすることを目的とする。配偶子形成過程において生殖細胞は通常の体細胞で見られるものと同様の細胞周期の機構を巧みに転用しながらも、減数分裂仕様に大幅に特化した仕組みと特異的な染色体構変換が与えられるようにプログラムされているがその詳細は明らかではない。 生殖細胞では減数分裂の進行に伴って、体細胞型から減数分裂仕様に特化された染色体の再構築やcell cycleの切替えが起きている。減数第一分裂に先駆けて、レチノイン酸に応答してStra8と呼ばれるタンパク質が一過的に発現することが知られるが、その素性や減数分裂誘導のメカニズム解明は未だ国際的にも攻め倦んでいる。
そこで本研究では、Stra8 陽性の精原細胞からの減数分裂誘導のマスター制御因子の同定に焦点を絞って研究を行った。
内在性Stra8遺伝子座に精製用の3xFLAG-HAタグを導入したノックインマウス系統を作製し、その精巣よりStra8タンパク質複合体の精製とMS解析を行った。その結果、Stra8と相互作用していると思われる複数の因子が同定された。Stra8 interacting protein1 (StIP1)と名付けた因子はhypothetical geneによってコードされるDNA結合因子と推測されるが、雌雄ともに減数第一分裂の開始前と符合するタイミングで一過的に発現を示すことが判明した。さらにStIP1を欠損させると、Stra8タンパク質が核外に排除されたまま雌雄ともに減数分裂への進行が全く見られなくなることが判明した。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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