2017 Fiscal Year Annual Research Report
切断軸索からのダイイングコード
Publicly Offered Research
| Project Area | Homeostatic Regulation by Various Types of Cell Death |
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| Project/Area Number |
17H05501
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
久本 直毅 名古屋大学, 理学研究科, 教授 (80283456)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 神経軸索再生 / C. エレガンス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
これまでの解析から、研究代表者はダイイングコードであるホスファチジルセリンが神経軸索の切断領域に蓄積すること、またその蓄積はCED-7によって切断された神経から放出されること、さらにそれがインテグリンを介してJNK MAPキナーゼカスケードを活性化することで、近位側の軸索の再生を誘導することなどを示すデータを得ていた。今年度は、神経軸索再生を制御するホスファチジルセリンが、再生する神経で産生されることが必須なのか、それとも外部からの供給によっても再生を誘導できるかについて検討した。再生の有無を調べるD型運動神経は、PLM神経と体側部で直交していることが知られている。そこで、ced-7変異体においてPLM神経でCED-7を特異的に発現させ、D型運動神経だけを切断した場合について再生率を検討したところ、D神経の再生率は低いままであった。一方、PLMとD型運動神経を同時に切断した場合には、D型運動神経の再生率が回復した。一方、PLM神経でCED-7を発現させない場合には、PLMとD型運動神経を同時に切断しても再生率の回復は見られなかった。以上のことから、再生を促進するホスファチジルセリンは、必ずしも再生する神経で産生される必要がなく、別の神経からも切断によりCED-7依存的に供給しうることが示唆された。さらに、新たな知見としてSVH-13がホスファチジルセリンシグナルをインテグリンに伝達するのに必要なだけでなく、ホスファチジルセリンの切断領域への蓄積にも必要であることも判明した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
データがほぼ出揃い、論文の投稿を始めている。
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| Strategy for Future Research Activity |
論文が受理されるよう、要求される実験を含め様々な実験を進めてゆく予定である。
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