2020 Fiscal Year Annual Research Report
光合成能力の最適化を制御するmiRNAの動態解明
Publicly Offered Research
| Project Area | New Photosynthesis : Reoptimization of the solar energy conversion system |
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| Project/Area Number |
19H04728
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| Research Institution | Kochi University |
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Principal Investigator |
山崎 朋人 高知大学, 教育研究部自然科学系理工学部門, 助教 (70512060)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | microRNA / クラミドモナス / 光合成 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
植物に光は必須であるが、強すぎる光は光合成装置の損傷を引き起こす。そのため植物は光を光合成に使う仕組みと、光を捨てて防御する仕組みの両方を環境に応じて調節することで光合成反応を最適化している。緑藻クラミドモナスが持つ光を捨てる仕組みは、光シグナルによって起動する。本研究はこの光を捨てる仕組みが、弱い光で起動することがないよう、遺伝子発現を抑制する小分子RNAが機能していることを解明した。
光を捨てる機能を持ったLHCSR3の発現は光シグナルで誘導される。光を感知してLHCSR3遺伝子の発現を誘導する経路は、青色光受容体フォトトロピン(PHOT)を起点として励起される。本研究は、小分子RNAの機能しない変異体においてPHOT遺伝子の発現量の上昇を発見したことをきっかけに、小分子RNAが光を捨てる仕組みを制御しているという着想から始まった。PHOT遺伝子の発現を抑制する可能性のある小分子RNAの候補を塩基配列解析で絞り込み、ゲノム編集によって小分子RNAを個別に破壊したところ、PHOTタンパク質の発現量が上昇し、LHCSR3遺伝子の発現が、本来は反応しない程度の弱い青色光でも誘導されることを明らかにした。一方で赤色光ではLHCSR3遺伝子の発現量は上昇しなかったことから、観察されたLHCSR3遺伝子の発現量上昇はPHOTタンパク質量の増加によるものであることが分かった。さらにLHCSR3の発現誘導がより強くかかっている事と相関して、光を捨てる活性も上昇していた。こうした実験から、小分子RNAによるPHOT遺伝子の発現抑制によって青色光シグナルのインプットが絞られ、LHCSR3 遺伝子の発現誘導が弱い光では起こらないよう「あそび」を作っていることを明らかにした。
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| Research Progress Status |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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