2020 Fiscal Year Annual Research Report
Hyper-Adaptability in invasive motor cortex stimulation for pain
Publicly Offered Research
| Project Area | Hyper-adaptability for overcoming body-brain dysfunction: Integrated empirical and system theoretical approaches |
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| Project/Area Number |
20H05481
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| Research Institution | Tokyo Women's Medical University |
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Principal Investigator |
宮田 麻理子 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (70281631)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | Dysgranular area / 一次体性感覚野 / 一次運動野 / 痛覚 / 視床 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
我々は、脳梗塞モデルの一次運動野（M1)が一次体性感覚野（S1)にかけて抑制をかけていることを見出した。また、抑制入力を数理モデルによって予測し、疑似的に抑制を戻すことで、脳梗塞による感覚情報処理の障害を完全に回復させることに成功した（Scientific Reports 2019). この知見を痛覚に適応し、運動野刺激による除痛療法（MCS）のメカニズムの解明を目指した。すでに我我は、S1の中のDysgranular area（Dys）に、侵害受容選択性細胞が豊富に局在することを見出した。M１から直接・間接の神経結合があることから、M1から修飾をうける痛覚皮質領域であることを提唱してきた。臨床ではM1の電気刺激により除痛療法（MCS）が実用化されているがその詳細なメカニズムは解明されていない。このような背景から、M1からDysへの抑制入力が痛覚を修飾し、さらにM1の高頻度電気刺激による強い抑制の介入が、Dysを超適応状態に誘導し、MCSのような長期にわたる除痛効果をもたらすのではないかと考えた。
初年度は、M1からDysへの直接の皮質皮質結合を経路選択的に刺激することで、除痛効果の有無を目指した。CreLoxPシステムのウイルスベクターを用いた経路選択的にチャネルロドプシンを発現させた。発現が十分に得られた個体はDysの侵害刺激応答がM1からのチャネルロドプシン刺激で応答の低下がみられるものの、安定したウイルスの発現に至っていない。
そのため、現在は順行性のウイルストベクターに切り替えM1からDysへの影響を調べている。
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| Research Progress Status |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(13 results)
