2011 Fiscal Year Annual Research Report
血管のトランスポジション現象をひき起こす血管-体節-内胚葉間相互作用
Publicly Offered Research
| Project Area | Cross-talk between moving cells and microenvironment as a basis of emerging order in multicellular systems |
|---|
| Project/Area Number |
23111523
|
|---|
| Research Institution | Kumamoto University |
|---|
Principal Investigator |
佐藤 有紀 熊本大学, 大学院・先導機構, 特任助教 (90508186)
|
|---|
| Keywords | 発生・分化 / イメージング |
|---|
| Research Abstract |
血管は胚発生段階から栄養や酸素をからだに行き渡らせるために循環器として機能しつつ、胚のかたちづくりに合わせて自らのネットワークパターンをリモデリングする。個々の血管内皮細胞の動態を制御する分子機構はかなり詳細になっているが、実際の個体内において血管がその内腔構造を保ったまま位置が変化する「細胞集団としての移動」現象のしくみは、未だ解明されていない。本研究は、背側大動脈がからだの側方から正中軸方向へ向かって位置を変化させるトランスポジション現象のメカニズムを理解するため、血管内皮細胞を可視化できるトランスジェニックウズラ胚をモデル動物として用い、血管がからだの決まった位置に形成されるしくみを血管内皮細胞と周囲の組織(体節、内胚葉)とのクロストークから明らかにしようとしている。研究代表者がこれまでに行ってきた研究から、背側大動脈のトランスポジションの時期に、近傍の体節細胞が正中軸側の体腔に向かって一過的にフィロポディア様の非常に長い突起を形成することを見いだしている。この体節のフィロポディア突起の役割を詳細にするため、平成23年度は、フィロポディアの形成を特異的に阻害するFP4-mitoタンパク質をウズラ胚体節細胞へ強制発現させその影響を調べた。その結果、本来起こるべき体節腹側部(将来、硬節に分化する部位)の特徴的な変形が見られなくなり、さらに隣接する背側大動脈のトランスポジションが正常に起こらなくなった。このフィロポディア突起の形成は、細胞外基質ファイブロネクチンの重合化を阻害すると観察されなくなることから、体節のフィロポディア形成には、細胞外基質が正常に空間配置されることが必須であることも突き止めた。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初の計画では予想していなかったフィロポディア欠損が体節の変形へ及ぼす影響を発見したため、実験計画の優先度が変化し、平成23年度の交付申請書に記載した背側大動脈の移動制御メカニズムの解明は、次年度に持ち越しの課題となったが、研究全体はおおむね順調に進捗している。
|
| Strategy for Future Research Activity |
平成24年度の交付申請書の研究実施計画欄に記載したとおり、実験を行う。初年度を終えて研究班内の技術協力や情報交換が確立されてきたので、領域研究という研究推進体制を最大限に活用したい。
|
