2012 Fiscal Year Annual Research Report
Ｃ型レクチン受容体を介した炎症制御と腸管ポリープ形成の解析
Publicly Offered Research
| Project Area | Conversion of tumor-regulation vector to intercept oncogenic spiral accelerated by infection and inflammation |
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| Project/Area Number |
23114504
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
角田 茂 東京大学, 農学生命科学研究科, 准教授 (80345032)
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| Project Period (FY) |
2011-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | 癌 / 微生物 / 糖鎖 / 生理活性 / 炎症 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
腸管は極めて多数の微生物と常に接していることから、微生物との強い相互作用を介して恒常性が維持されている。そのため、大腸がん発症においては、これら微生物の影響を強く受けることが知られているが、詳細については未だ不明である。申請者はこれまで、家族性大腸腺腫症のモデル動物であるApcMinマウスを用いた解析から、IL-17A/IL-17Fが腸管ポリープ形成に促進的な役割を担っていることを見いだしている。一方、微生物センサーであるToll様受容体（TLR）を介した腸内細菌との相互作用が腸管ポリープ形成に影響を及ぼすことが報告されているが、TLRとは異なる特性を持つ微生物センサーであるC型レクチン受容体（CLR）についてはほとんど解析がなされていなかった。
そこで本研究では、「感染-炎症-がん」の関係について、「腸内細菌-CLR-IL17-ポリープ形成」軸に焦点を当て解析を行った。CLRの中でも特にDectin-1に注目し、ApcMin Dectin-1 KOマウスを作出したところ、TLR欠損の場合とは異なり、予想に反してDectin-1欠損が欠損すると腸管ポリープ形成が増悪化することがわかった。このことは当初想定した「腸内細菌-CLR (Dectin-1) -IL17-ポリープ形成」が単純には当てはまらないことを示しており、Dectin-1を介したシグナルは炎症抑制に関与することが示唆された。
連携研究者：岩倉洋一郎、唐 策（東京理科大学・生命医科学研究所）、樋口京一（信州大学・医学系研究科）、松本清司（同・ヒト環境科学研究支援センター）
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| Research Progress Status |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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