2012 Fiscal Year Annual Research Report
グレリン細胞内遺伝子発現プロファイルの解析
Publicly Offered Research
| Project Area | Molecular Basis and Disorders of Control of Apetite and Fat Accumulation |
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| Project/Area Number |
23126510
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
岩倉 浩 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (20378615)
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| Project Period (FY) |
2011-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | グレリン / 細胞株 / 遺伝子発現プロファイル |
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| Outline of Annual Research Achievements |
これまでの研究で、我々が世界で初めて樹立したグレリン分泌細胞株MGN3-1細胞の遺伝子発現プロファイルを、Affimetrixのmouse gene 1.0 ST arrayを用いて、28820個の遺伝子について決定した。このとき、対照細胞として、膵β細胞株であるMIN6細胞、および膵α細胞株であるαTC細胞を対照細胞として使用した。これまでの検討から、インスリンプロモーター下にグレリンおよびGOAT遺伝子を発現させたトランスジェニックマウスにおいて、膵臓でのアシル化グレリンの産生量は、高中鎖脂肪酸食を摂取させないと、上昇が認められないことを報告してきた（Bando et al. AJP 2012）。実際に、MIN6細胞に、グレリンおよびGOAT遺伝子を発現させても、総グレリンに占めるアシル化グレリンの産生割合は、MGN3-1細胞と比べ著しく低値であり、グレリン細胞とβ細胞の間には、オクタン酸修飾のための基質の供給能に差異があることが示唆された。そこで、今回は、特に脂肪酸代謝関連遺伝子発現を、MIN6細胞とMGN3-1細胞の間で比較検討した。脂肪酸代謝関連遺伝子の内、ある遺伝子の発現がMGN3-1細胞でMIN6細胞と比較して低値を示しており、定量PCRで確認したところ、MIN6細胞の約50分の1の発現であった。グレリン細胞とβ細胞では、アシル化基質の供給能に差異の原因として、今回同定した遺伝子についての検討を進めていく予定である。
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| Research Progress Status |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(7 results)
