2013 Fiscal Year Annual Research Report
アンチセンス鎖の分子機能解析
Publicly Offered Research
Project Area | Functional machinery for non-coding RNAs |
Project/Area Number |
24115702
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Research Institution | Chuo University |
Principal Investigator |
村上 浩士 中央大学, 理工学部, 教授 (80262020)
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Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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Keywords | 減数分裂 / 転写因子 / アンチセンス鎖 / 遺伝子発現 |
Outline of Annual Research Achievements |
分裂酵母において減数分裂に特異的なスプライシングが数多くの遺伝子において報告されている(Averbeck et al., Mol Cell, 18:491, 2005; Wilhelm et al., Nature, 453:1239, 2008)。一方、Mei4は減数分裂の進行と胞子形成において中心的な役割を果たす転写因子である(Horie et al., Mol Cell Biol 18:2118, 1998) (Murakami-Tonami et al., Proc Natl Acad Sci USA 104:14688, 2007)。申請者は、東京大学の白髭博士との共同研究により、イントロンの差を検出できる感度の高い方法を用いてMei4のターゲットを解析している。このタイリングアレイの実験から、Mei4の新しいターゲットや多くのアンチセンス鎖の発現を見出している。また、減数分裂に特異的にスプライシングされる遺伝子の9割以上にアンチセンス鎖の転写産物は体細胞分裂や減数分裂を通じて大きな変化はみられないが、減数分裂時に少し現象している遺伝子も存在していた。このアンチセンス鎖の機能については、未解明である。しかし、研究途中で別のグループからこれとほぼ同様の内容の研究が発表された(Chen et al., PLos One, 2012, e29917)。そのため、実験計画を見直しを迫られた。そして、アンチセンス鎖の発現が確認されたspo6について解析を行ったが、顕著な表現型が得られなかった。
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Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Inactivation of SMC2 shows a synergistic lethal response in MYCN-amplified neuroblastoma cells.2014
Author(s)
Murakami-Tonami Y, Kishida S, Takeuchi I, Katou Y, Maris JM, Ichikawa H, Kondo Y, Sekido Y, Shirahige K, Murakami H, Kadomatsu K.
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Journal Title
Cell Cycle.
Volume: 13
Pages: 1115-1131
DOI
Peer Reviewed / Open Access