2012 Fiscal Year Annual Research Report
持続感染病原細菌がコントロールする共生成立の分子機構
Publicly Offered Research
| Project Area | "Matryoshka"-type evolution of eukaryotes |
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| Project/Area Number |
24117507
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
三室 仁美 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (80396887)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| Keywords | 細菌 / 感染症 / 微生物 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、ヘリコバクターピロリに代表される持続感染病原細菌が、感染宿主と共生関係を成立させるための分子機構の解明を目指して、本菌と感染宿主胃上皮細胞、ミエロイド系細胞、および胃上皮前駆細胞の3つの細胞群との相互作用に着目して、長期感染を確立させるためのメカニズムを明らかにすることを目的とする。これにより、持続感染病原細菌の感染成立と、炎症惹起による病態発症の局面を、それぞれ感染宿主と病原体の共生関係の"成立"と"破綻"と捉える新概念を提唱する。
平成24年度は、以下の成果を得た。
・感染経時的に感染動物の胃から菌体を回収して、菌体表面発現分子群の変動をフローサイトメーターを用いて解析した結果、ピロリ菌表面糖鎖発現パターンが、経時的に変動することを見出した。
・宿主胃上皮細胞において感染経時的に発現が変動するマイクロRNAを同定した。
・菌体の表面タンパク質の調製方法を確立した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初の計画にほぼ即した結果を得ることができたため。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成25年度は以下の研究を行う。
・感染経時的に発現が変動するピロリ菌表面糖鎖パターンを網羅的に解析し、in vivo感染における発現パターン変動の意義を考察する。
・感染によって経時的に発現が変動するマイクロRNAの感染における役割を精査する。
・菌体表面タンパク質の網羅的解析を行い、ミエロイド細胞や上皮細胞における特定の菌体タンパク質の作用機序を解明する。
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