2014 Fiscal Year Annual Research Report
ゼブラフィッシュを用いたＧａｔａ１－Ｐｕ．１クロス・アンタゴニズムの制御機構解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Molecular mechanisms of cell fate determination in the cells that undergo stepwise differentiation to multiple pathways |
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| Project/Area Number |
25118705
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
小林 麻己人 筑波大学, 医学医療系, 講師 (50254941)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 転写因子 / Gata1 / Pu.1 / 細胞運命 / ゼブラフィッシュ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
転写因子クロス・アンタゴニズムは、幹細胞の多分化能維持とマスター型転写因子による細胞運命決定を説明する有力な説として知られる。中でも著明なのは、赤血球-骨髄球共通前駆細胞における赤血球系転写因子Gata1と骨髄球系転写因子Pu.1のクロス・アンタゴニズムであるが、その制御の分子基盤は意外とわかっていない。本研究では、転写因子クロス・アンタゴニズムの分子基盤の理解を目的に、ゼブラフィッシュの遺伝学とイメージング技術の活用を戦略として、Gata1-Pu.1クロス・アンタゴニズムの制御機構解明を目指した研究を行った。
本年度は、初年度で開発したトランスジェニック系統を活用し、クロス・アンタゴニズムが発動している22時間胚と発動していない18時間胚からゲノムDNAやクロマチンDNAを単離し、エピゲノム解析を試みた。残念ながら、まだ違いを見出すことができないでいるが、ひきつづき解析を行っているところである。一方、初年度準備したpu.1ノックアウト系統を駆使して、gata1-GFPレポーターをもつpu.1ノックアウト系統の樹立に成功し、pu.1がない状況下でのGFP発現の差を観察した。GFP発現に明快な差はなく、pu.1タンパク質がgata1プロモーターに直接働きかけない可能性が想起された。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Lateralization, maturation, and anteroposterior topography in the lateral habenula revealed by ZIF268/EGR1 immunoreactivity and labeling history of neuronal activity.2015
Author(s)
Ichijo, H., Hamada, M., Takahashi, S., Kobayashi, M., Nagai, T., Toyama, T. and Kawaguchi, M.
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Journal Title
Neurosci. Res.
Volume: 未定
Pages: 未定
Peer Reviewed
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