2014 Fiscal Year Annual Research Report
新規ヒストン修飾であるヒストンH4K5メチル化の造血分化制御における意義の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Molecular mechanisms of cell fate determination in the cells that undergo stepwise differentiation to multiple pathways |
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| Project/Area Number |
25118707
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
藤井 智明 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (10511420)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | ヒストンメチルトランスフェラーゼ / 造血分化制御 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
SMYD3はヒストンH4K5をメチル化修飾するヒストンメチルトランスフェラーゼである．本研究は，ヒトに変異表現型が近いマウスを用いて、ヒストンH4K5のメチル化修飾が造血分化制御にどのように関わっているのかを明らかにすることを目的としている。本年度は昨年度に引き続き，Smyd2ノックアウトマウス(Smyd2-/-マウス),Smyd3ノックアウトマウス(Smyd3-/-マウス)およびSmyd2とSmyd3のダブルノックアウトマウス（Smyd2-/-;Smyd3-/-マウス）を用いて造血系細胞の表現型解析を行った．具体的には，骨髄，脾臓，甲状腺から造血系細胞を採取しフローサイトメトリー法を用いてB-220、CD19、CD3、CD4、CD8、CD11b、Gr-1、CD41等の細胞表面マーカーの発現解析により前駆細胞をはじめとした造血系細胞の分化状況を調べた．その結果，Smyd2-/-，Smyd2-/-;Smyd3-/-マウスでは，造血前駆細胞，T細胞系列やB細胞系列に変化は見られなかったが，Smyd3-/-マウスについては，造血前駆細胞，T細胞系列やB細胞系列の頻度に変化が見られた．今後，これらの結果をもとに，SMYD2とSMYD3の造血分化制御に関わる分子メカニズムの解明を目指して本研究を継続していく．
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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