2015 Fiscal Year Annual Research Report
ＦＧＦ‐Ｗｎｔシグナル経路を介したプラナリア有性化による配偶子産生制御機構の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Mechanisms regulating gamete formation in animals |
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| Project/Area Number |
26114501
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| Research Institution | Hirosaki University |
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Principal Investigator |
小林 一也 弘前大学, 農学生命科学部, 准教授 (50360110)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 配偶子産生 / 分化多能性幹細胞 / 生殖様式 / FGF-Wntシグナル / プラナリア |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、FGF-Wntシグナル経路を介したプラナリア有性化による配偶子産生制御機構の解明を目的として、①有性化を引き起こすWnt分子の同定、②有性化制御遺伝子の同定、③FGF-Wntシグナル経路で働く有性化因子の同定を行った。
研究項目①はほぼ達成しており、卵巣分化を抑制しているWnt（Dr-wntA）、精巣分化を抑制しているWnt（Dr-wntP1）、そして卵黄腺分化に関与しているWnt（Dr-wntP3、Dr-wnt11-2）を同定した。有性状態の獲得には卵巣、精巣、そして卵黄腺の分化すべてが起こることが重要であることがわかったので、卵巣Wnt、精巣Wnt、そして卵黄腺Wntの３遺伝子に関してトリプルノックダウンを無性個体で起こすと有性化を引き起こせられると考えて検証中である。
研究項目②に関しては、無性系統、無性化可能な有性系統、無性化不能な有性系統間のトランスクリプトーム解析を行った。特に、無性化が可能であるかどうかの違い以外では区別が困難である有性２系統が異なる集団とみなされたことは、その生物学的相違が発現している遺伝子の相違として反映されている可能性がある。有性２系統間のDEG 中には、無性化可能な有性系統で高発現遺伝子は165 contigs、無性化不能な有性系統で高発現遺伝子は39 contigsがあった。これらの遺伝子は生殖様式転換に関与している可能があり、今後、これらの中に有性化制御遺伝子が含まれているかを検証していく。
研究項目③もほぼ達成しており、有性化活性が卵黄腺に由来するという発見と先行研究で明らかとなった有性化因子の物性の情報を前提にして、メタボローム解析によってその候補化合物を３２種に絞り込むことに成功している。現在、有性化を引き起こすことのできる物質の組み合わせを検証中である。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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