2015 Fiscal Year Annual Research Report
髄鞘による軸索機能制御に関わる細胞内・細胞間情報伝達機構の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Glial assembly: a new regulatory machinery of brain function and disorders |
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| Project/Area Number |
26117519
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| Research Institution | Kinki University |
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Principal Investigator |
宮田 信吾 近畿大学, 東洋医学研究所, 准教授 (70403194)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 髄鞘 / 軸索 / 慢性ストレス / オリゴデンドロサイト / リン酸化 / メチル化 / グルタミン酸受容体 / Src |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、近年やっと明らかになってきた髄鞘形成後の軸索と髄鞘OLs間の活発な細胞間情報伝達機構について、髄鞘/軸索それぞれのシグナル伝達機構だけでなく、髄鞘形成時期のOLsによる軸索グループ化の分子機序の解明、および新規に見出した髄鞘の構造変化の分子機序を解明することにより、詳細な分子機序を明らかにすることを目指している。
平成27年度は、昨年度までの検討で見出したOLsの様々な構造変化が神経機能にどのような影響を与えるのか検討を行った。まず、伝導速度は構造変化により低下傾向を示し、軸索活性レベルとしてNa-K ATPase活性を測定したところ、構造変化により低下傾向を示した。この神経軸索の活性低下は髄鞘OLsの制御を受ける可能性があるのか否か検討するため、CaイオンやNaイオンの変化を捉えることの出来るOLsの細胞膜電位変化を測定したところ、神経細胞や未成熟OLsでは有意差が付かなかったが、成熟OLsのみ膜電位変化が有意に低下することを見出した。さらに、DBZ KOマウスを用いた検討から、慢性ストレスによるFynのC端リン酸化亢進が観察された。
以上の検討結果から、慢性ストレスによる成熟OLsの活性低下機構を明らかに出来ただけでなく、OLsの構造変化によるランビエ絞輪部の機能低下を引き起こすことにより神経軸索活性の低下及び刺激情報制御レベルの低下を引き起こす可能性を見出すことが出来た。原著論文としてBBRCやScientific Reportsに2年間の本研究成果を掲載済みである。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Association between chronic stress-induced structural abnormalities in Ranvier nodes and reduced oligodendrocyte activity in major depression.2016
Author(s)
Miyata S, Taniguchi M, Koyama Y, Shimizu S, Tanaka T, Yasuno F, Yamamoto A, Iida H, Kudo T, Katayama T, Tohyama M.
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Journal Title
Sci Rep.
Volume: 6
Pages: 23084
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
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[Presentation] 抑肝散の抗ストレス作用2015
Author(s)
清水尚子、宮田信吾、田中貴士、遠山正彌
Organizer
第68回日本自律神経学会総会
Place of Presentation
名古屋 ウインクあいち
Year and Date
2015-10-29 – 2015-10-30
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