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シナプス伝達の長期促進とアラキドン酸カスケードとの関係

Research Project

Project/Area Number 04670079
Research Category

Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Neurophysiology and muscle physiology
Research Institution佐賀医科大学

Principal Investigator

簑田 しょう一  佐賀医科大学, 医学部, 助教授 (70080562)

Project Period (FY) 1992
Project Status Completed (Fiscal Year 1992)
Budget Amount *help
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1992: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Keywordsシナプス伝達 / 長期促進 / 可塑性 / 交感神経節 / アラキドン酸 / EPSP / ホスホリパーゼA2 / コリン作動性
Research Abstract

ウシガエルの交感神経節では、節前線維の頻回刺激により興奮性後シナプス電位(fast EPSP)が長時間増大し、シナプス伝達の効率が長期促進(LTP)される。このLTPの発現に関わる機序について調べてきた。その結果について,既に以下のことを報告してきた。
このLTPは、節前神経終末に由来し、伝達物質(アセチルコリン)放出量の持続的な増大により起きる。またLTPの発現とその維持には、神経終末内のCa^<2+>濃度の持続的増大が必要である。更にLTPの発現に関わる細胞内情報伝達系を検索した結果、カルモジュリンに依存した代謝経路の活性化が、LTPの発現に必要である。
今回、LTPに対するアラキドン酸カスケード系の関与の有無を調べた結果、次のことが明らかとなった。1.phospholipideからアラキドン酸を遊離させるphospholipase A2の活性を阻害する4-bromophenacyl bromide(10μM)はLTPの発生やその維持に何の作用も与えなかった。2.cyclooxgenaseの阻害剤であるaspirin(50μM)とindomethacin(2μM)は、共にfast EPSPの振幅を減少させたが、LTPの発現と維持には影響を与えなかった。3.lipoxygenaseの阻害剤であるnordihydroguaiaretic acid(20μM)はLTPに何の作用も与えなかった。4.アラキドン酸(20μM)はニコチン受容体を介する応答を減少させ、ムスカリン受容体を介する応答を促進したが、LTPの発生とその維持には無関係であった。
以上の結果より、アラキドン酸およびそのカスケード系は、ウシガエルの腰部交感神経節におけるLTPの発現やその維持には関与しない、と結論された。一方、アラキドン酸のコリン作動性応答に対する興味ある作用については、今後更に詳しく検討していく。

Report

(1 results)
  • 1992 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] S.Minota: "Effects of arachidonic acid on the cholinergic transmission in bullfrog sympathetic ganglia" Neuroscience Research. Sup.17. S83- (1992)

    • Related Report
      1992 Annual Research Report

URL: 

Published: 1992-04-01   Modified: 2016-04-21  

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