• Search Research Projects
  • Search Researchers
  • How to Use
  1. Back to previous page

ストレス蛋白質による細胞死制御の分子機構

Research Project

Project/Area Number 04F04495
Research Category

Grant-in-Aid for JSPS Fellows

Allocation TypeSingle-year Grants
Section外国
Research Field Experimental pathology
Research InstitutionSapporo Medical University

Principal Investigator

佐藤 昇志  札幌医科大学, 医学部, 教授

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) SOKOLOVSKAYA A.Alisa  札幌医科大学, 医学部, 外国人特別研究員
Project Period (FY) 2004 – 2005
Project Status Completed (Fiscal Year 2005)
Budget Amount *help
¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
Fiscal Year 2005: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
Fiscal Year 2004: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
Keywords熱ショック蛋白質 / Fas / プロテオミクス / TNF / アポトーシス / マイクロアレイ
Research Abstract

平成17年4月から平成18年3月までの概要である。この期間には、主に以下の二点に関して研究を進めた。
(1)新規のストレス蛋白質DNAJB8を用いた細胞増殖、細胞死の制御機構の解析
HSP40(Heat shock protein 40)ファミリー分子のひとつである新規の分子、DNAJB8が子宮癌細胞株HeLa細胞の増殖を強く抑えることを明らかとした。組織発現解析では、DNAJB8は正常組織では精巣のみに発現し、他の臓器には一切発現を認めないが、一部の脳腫瘍など悪性腫瘍組織での発現は認めることがわかった。さらに、DNAJB8の細胞内局在が主に細胞質であること、DNAJB8が非常に強力にHSP70と細胞内で結合していることを明らかにした。
現在、悪性腫瘍細胞株を用いた細胞死制御分子機構におけるDNAJB8の役割解析と抗体作成を行っている。
(2)腫瘍壊死因子(Tumor necrosis factor, TNF)経路の細胞死制御機構の解析
TUCAN-54は腫瘍化などを含めたある種のストレス下でのみ発現する新規の分子であるが、本研究期間内で、TNF誘導性アポトーシスが、TUCAN-54の高発現により抑制されることをはじめて明らかにした。現在、この分子機構の解析のために、安定遺伝子発現細胞株の樹立を行い、数クローンがとれてきている。一方、プロテオミクスの手法なども用い、TUCAN-54と結合するTNFシグナル伝達分子を1つ同定している。

Report

(2 results)
  • 2005 Annual Research Report
  • 2004 Annual Research Report
  • Research Products

    (7 results)

All 2006 2005 2004 2003

All Journal Article (7 results)

  • [Journal Article] CD73 participates in cellular multiresistance program and protects against TRAIL-induced apoptosis.2006

    • Author(s)
      Mikhailov A.
    • Journal Title

      (in press)

    • Related Report
      2005 Annual Research Report
  • [Journal Article] CD73 participates in cellular multiresistance program and protects against TRAIL-induce apoptosis.2005

    • Author(s)
      Mikhailov A.
    • Journal Title

      (in press)

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] Localization and function in endoplasmic reticulum stress tolerance of ERdj3, a new member of HSP40 family protein.2004

    • Author(s)
      Nakanishi, K.
    • Journal Title

      Cell Stress & Chaperones 9

      Pages: 253-264

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] Tumor-derived heat shock protein70-pulsed dendritic cells elicit tumor-specific cytotoxic T lymphocytes (CTLs) and tumor immunity.2004

    • Author(s)
      Ueda, G.
    • Journal Title

      Cancer Science 95

      Pages: 248-253

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] Spontaneous and induced apoptosis in patients with lymphoproliferation diseases.2003

    • Author(s)
      Zabotina T.N.
    • Journal Title

      Russian journal of Immunology 1

      Pages: 23-26

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] CD95-induced apoptosis and multiresistant phenotype of the human lymphoblastoid T-cells.2003

    • Author(s)
      Blokhin D.Yu.
    • Journal Title

      Russian journal of Biotherapy 3

      Pages: 37-46

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] Characterization of apoptosis detection methods and their use in experimental and clinical oncology.2003

    • Author(s)
      Sokolovskaya A.A.
    • Journal Title

      Russian journal of Biotherapy 3

      Pages: 53-60

    • Related Report
      2004 Annual Research Report

URL: 

Published: 2004-04-01   Modified: 2024-03-26  

Information User Guide FAQ News Terms of Use Attribution of KAKENHI

Powered by NII kakenhi