細菌におけるビフェニル/PCB代謝遺伝子の新規な発現調節機構に関する研究
| Project/Area Number |
04J06681
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Section | 国内 |
|---|
| Research Field |
Applied microbiology
|
|---|
| Research Institution | Kyushu University |
|---|
| Research Fellow |
藤原 秀彦 九州大学, 大学院・農学研究院, 特別研究員(DC2)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2004 – 2005
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2005)
|
| Budget Amount *help |
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2005: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2004: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
|
|---|
| Keywords | ビフェニル・PCB / 転写制御 / LysR family / GntR family / サリチル酸分解 / 共制御 / ビフェニル / PCB / 転写制御因子 / LysRファミリー / GntRファミリー / サリチル酸代謝 |
|---|
| Research Abstract |
ビフェニル及びサリチル酸資化菌であるPseudomonas pseudoalcaligenes KF707株のビフェニル代謝(bph)遺伝子群及び、サリチル酸代謝(sal)遺伝子群の転写解析を行った。両遺伝子群の転写はLysR familyに属するBphR2とGntR familyに属するBphR1により制御されていた。Gel shift解析及びDNase I footprinting解析の結果、両転写制御因子は、サリチル酸の中間代謝物である2-hydoroxymuconate semialdehyde(HMSA)をエフェクターとしており、特にBphR2はHMSA非存在下で自身のoperator領域に結合しその転写を抑制していた。一方、HMSA存在下では、その転写抑制が解除され、BphR2はsal遺伝子群のoperator領域に結合しその転写を誘導していることが明らかとなった。この結果から、KF707株のbph-sal遺伝子群の転写モデルを提案した。
一方、bph-sal遺伝子群は水平伝播により他菌株へと転移することが知られている。転移した遺伝子群は宿主特異的な転写制御を受けていることが推察されるため、KF707株と極めて相同なbph-sal遺伝子群を有するP.aeruginosa KF702株を用いてbph-sal遺伝子群の転写解析を行った。その結果、KF702株とKF707株のbph-sal遺伝子群の転写制御様式が明らかに異なることが明らかとなった。このことから転移した遺伝子群が、宿主特異的な転写制御メカニズムに依存していることが強く示唆された。
なお、本研究の一部についてはフランス・マルセイユ市で行われたPseudomonas 2005シンポジウムで報告済みである。
|
Report
(2 results)
Research Products
(1 results)
