| Project/Area Number |
05454208
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| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Immunology
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
平野 俊夫 大阪大学, 医学部, 教授 (40136718)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松田 正 大阪大学, 医学部, 助手 (20212219)
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| Project Period (FY) |
1993
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1993)
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| Budget Amount *help |
¥8,000,000 (Direct Cost: ¥8,000,000)
Fiscal Year 1993: ¥8,000,000 (Direct Cost: ¥8,000,000)
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| Keywords | 慢性関節リウマチ / 自己免疫疾患 / プレB細胞増殖 / ストローマ細胞 / BST-1 / ウィルス / 遺伝子発現 |
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| Research Abstract |
慢性関節リウマチ(RA)患者の骨髄ストローマ細胞株を樹立し、正常人由来骨髄ストローマ細胞株と、プレB細胞増殖支持能を比較したところ、患者由来細胞株は、高い支持能を有していた。この支持能亢進は、未知の細胞膜分子によることを明らかにした。さらにこの未知の膜分子を同定するために、RA由来骨髄ストローマ細胞株に対するモノクローナル抗体、RF3を作製した。ひきつづきRF3が認識する膜蛋白(BST-1と命名)をコードするcDNAをクローニングした。BST-1はGPIアンカー型の新しい膜蛋白で、CD38と約30%のホモロジーを有していた。さらに、BALB3T3細胞に発現させることによって、プレB細胞に対する増殖支持能を示した。また、BST-1の染色体遺伝子は、第14番染色体のq32.3に位置していることを示した。BST-1分子は、RA由来骨髄ストローマ細胞株では、その発現が亢進していた。この事実は、RA骨髄には、なんらかの異常が存在し、その結果BST-1遺伝子の発現が亢進していると考えられる。IL-6の遺伝子異常発現の分子機序と共に、RAの原因を追及するための有用なアプローチとなると考えられる。
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Report
(1 results)
Research Products
(8 results)
