CW型細胞質雄性不稔イネにおける稔性回復機構および雄性不稔性発現機構の解析
Project/Area Number |
06J05312
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Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 国内 |
Research Field |
Breeding science
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Research Institution | Tohoku University |
Research Fellow |
藤井 壮太 Tohoku University, 大学院・農学研究科, 特別研究員(DC1)
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Project Period (FY) |
2006 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥2,800,000 (Direct Cost: ¥2,800,000)
Fiscal Year 2008: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2007: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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Keywords | イネ / 細胞質雄性不稔性 / 生殖隔離 / ミトコンドリア / 花粉発達 / 稔性回復遺伝子 |
Research Abstract |
昨年度に見出したCW型細胞質雄性不稔イネに対する稔性回復遺伝子Rf17は、RMSと命名した遺伝子の発現抑制アリルであることを明らかにした.RMSプロモーターにmRFPを融合して発現させたところ、Rf17アリルでは発現が見られないのに対し、稔性回復能を持たないrf17では発現が見られた事がらRMSはプロモーター領域のSNPによって制御されていることが明らかになった.RMSタンパク質の機能は不明であるが、ミトコンドリアに局在していた.CW細胞質雄性不稔性の原因であると考えられるCW-ORF307とRMSが同時にミトコンドリアに局在する事が雄性不稔性の原因であることが考えられた. 一方、昨年度までの解析で、DCW11というミトコンドリア局在のprotein phosphatase 2C(PP2C)タンパク質がCW細胞質雄性不稔性に深く関わっていることを見出していた、今年度の解析でDCW11は実際にPP2C活性を持ち、DCW11-binding ADP-ribosylation factor(DBA)という因子と結合することが明らかとなった.また、DCW11の抑制は核コードのAOX1a遺伝子の発現を増加させ、CW細胞質雄性不稔系統におけるDCW11過剰発現はAOX1aを抑制した従ってDCW11はCW細胞質雄性不稔性に深く関連しており、AOX1aの発現制御メカニズムに関してはミトコンドリア-核間の新規シグナリングが関連しているものと考えられた.
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Report
(3 results)
Research Products
(20 results)