| Project/Area Number |
06J10457
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| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 国内 |
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| Research Field |
Immunology
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
小林 俊彦 The University of Tokyo, 医科学研究所, 特別研究員(PD)
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| Project Period (FY) |
2006 – 2007
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2007)
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| Budget Amount *help |
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2007: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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| Keywords | B細胞 / Toll-like receptor / 自己免疫疾患 / TLR |
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| Research Abstract |
微生物由来のLPSやDNA、多糖などの繰り返し構造を持つ高分子に代表される抗原は、B細胞に発現するToll様受容体(TLR)を介してT細胞非依存的(TI)に抗体の産生を誘導する。微生物の表層抗原に対して産生される抗体のサブクラスであるIgG3には特にTLR2、TLR4、およびRP105の機能が重要である。このことは、これらの分子のKOマウスにおいてIgG3産生能の低下が認められることから明らかとなっている。
本研究においては、TLR刺激により誘導される抗体産生のメカニズムの解明、および産生された抗体が自己免疫疾患の病態に与える影響を検討することを目的としている。特に、Toll様受容体の1つであるRP105が抗体産生に与える影響をRP105の欠損マウスを用いて解析している。MRL/lprマウス及びNZB/WF1マウスは、各々異なった機構によって自己免疫疾患を発症するモデルとして知られているが、これらのマウスの自己免疫疾患発症におけるRP105の役割を検討し、MRL/lprの自己免疫疾患の発症においてRP105の寄与を見出した。
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