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温度感受性突然変異体を用いた器官再分化機構の遺伝学的解析

Research Project

Project/Area Number 08262201
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

Allocation TypeSingle-year Grants
Research InstitutionThe University of Tokyo

Principal Investigator

杉山 宗隆  東京大学, 大学院・理学系研究科, 講師 (50202130)

Project Period (FY) 1996
Project Status Completed (Fiscal Year 1996)
Budget Amount *help
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1996: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Keywordsシロイヌナズナ / 温度感受性突然変異体 / 器官再分化 / 脱分化 / 増殖能 / CDC2a / オーキシン / サイトカイニン
Research Abstract

植物細胞の脱分化から器官形成に至る過程の基本機構を解明するために、シロイヌナズナの温度感受性突然変異体を利用して器官再分化の解析を行った。既にsrdl〜3変異体は、脱分化あるいはシュート分化の異なる段階に欠陥があることが分かっていたが、このうち増殖能の獲得が温度感受性を示すと考えられたsrd2変異体についてさらに解析を進めた。CDC2a promoter-GUSキメラ遺伝子の発現に対するsrd2変異の影響を調べたところ、野生型SRD2遺伝子産物がオーキシンによるCDC2a発現誘導に関与することを示唆する結果を得た。これは、植物においてはCDC2a遺伝子の発現が増殖そのものではなく増殖能と連関する、という考えを支持するものである。
根の再分化の温度感受性を指標に単離した突然変異体の中で、rrd1とrrd2は細胞増殖全般に関して不完全な温度感受性を、rrd4は脱分化(増殖能獲得)および根の成長に関して強い温度感受性を示すことが明らかになった。興味深いことに、rrd4変異体における脱分化の温度感受性はサイトカイニン存在下でのみ現れた。これは、オーキシンによる脱分化誘導に対して、サイトカイニンが阻害的に働く経路が潜在する(この経路はRRD4遺伝子産物による負の制御を受けている)ことを示唆している。今後、rrd4変異体の表現型解析を通して、脱分化や細胞増殖、器官形成におけるオーキシンとサイトカイニンの複合的な働きの新たな側面が明らかになると期待される。

Report

(1 results)
  • 1996 Annual Research Report

Research Products

(3 results)

All Other

All Publications (3 results)

  • [Publications] Sato,Y.: "Changes in the activity and mRNA of cinnamyl alcohol dehydrogenase during tracheary element differentiation in Zinnia elegans." Plant Physiology. (in press). (1997)

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      1996 Annual Research Report
  • [Publications] Shoji,Y.: "Involvement of poly(ADP-ribose)synthesis in transdifferentiation of isolated mesophyll cells of Zinnia elegans into tracheary elements." Plant & Cell Physiology. 38. 36-43 (1997)

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  • [Publications] Shoji,Y.: "Suppression by 5-bromo-2′-deoxyuridine of transdifferentiation into tracheary elements of isolated mesophyll cells of Zinnia elegans." Plant & Cell Physiology. 37. 401-403 (1996)

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      1996 Annual Research Report

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Published: 1996-03-31   Modified: 2016-04-21  

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