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B型肝炎ウイルス感染による転写調節因子NF-kB活性化とウイルス増殖機序の解明

Research Project

Project/Area Number 08670550
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeSingle-year Grants
Section一般
Research Field Gastroenterology
Research InstitutionYamagata University

Principal Investigator

富樫 整  山形大学, 医学部, 講師 (60192209)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 松尾 拓  山形大学, 医学部・附属病院, 医員
鈴木 克典  山形大学, 医学部・附属病院, 助手
Project Period (FY) 1996
Project Status Completed (Fiscal Year 1996)
Budget Amount *help
¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
Fiscal Year 1996: ¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
KeywordsNF-kB / サイトカイン / 抗ウイルス効果 / CL-100 / iNOS / ゲルシフト / HB611 / B型肝炎ウイルス
Research Abstract

B型肝炎ウイルスの増殖機構は、未だ明らかでない。私どもは、肝癌細胞Huh6にHBVをトランスフェクトしたHB611細胞を用い、B型肝炎ウイルス抑制因子の候補を調べた。IFN-α、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPSは、HB611のCL100(酸素ストレスのマーカー)の発現を増強させた。またIFN-α、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPSは、B型肝炎ウイルス増殖を抑制した。これらの事実から酸素ストレスに影響を受けやすい因子が抗ウイルス効果を示す可能性が示唆された。NF-kBは、酸素ストレスにより活性化される。IFN-α、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPSは、NF-kB活性化を示した。またNF-kB活性化阻害剤TPCK、NACはIFN-α、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPSによる抗ウイルス効果を抑制した。本研究において我々は、転写調節因子のNF-kBは、B型肝炎ウイルス増殖を抑制する因子である事を明らかにした。次に活性化されたNF-kBはどの様な機序で抗ウイルス効果を示すか調べた。その結果、新しい抗ウイルス性蛋白(iNOS)を介し抗ウイルス効果を示すと同時に、NF-kBとHBVの直接反応を介し抗ウイルス効果を示す可能性がある事を明らかに出来た。

Report

(1 results)
  • 1996 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] Hitoshi Togashi: "Neuronal (TypeI) NiCric Oxide Synthase Regulates NF-kB Activity and Immunologic (TypeII) Nitric Oxide Synthase Expression" Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. (in press).

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      1996 Annual Research Report

URL: 

Published: 1996-04-01   Modified: 2016-04-21  

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