白血病細胞における薬剤により誘導されるエンドヌクレアーゼ活性に関する研究
| Project/Area Number | 08670877 |
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Pediatrics
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| Research Institution | Mie University |
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Principal Investigator |
東川 正宗 三重大, 医学部附属病院, 助手 (20238273)
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| Project Period (FY) |
1996 – 1998
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| Project Status |
Completed(Fiscal Year 1998)
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| Budget Amount *help |
¥1,700,000 (Direct Cost : ¥1,700,000)
Fiscal Year 1998 : ¥500,000 (Direct Cost : ¥500,000)
Fiscal Year 1997 : ¥500,000 (Direct Cost : ¥500,000)
Fiscal Year 1996 : ¥700,000 (Direct Cost : ¥700,000)
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| Keywords | 薬剤相互作用 / アポトーシス / Mltotic cell cleath / deoxycytidine Kinase / エンドヌクレアーゼ |
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| Research Abstract |
本年度は、3年計画の2年目として研究実施計画に従って以下の成果をあげた。
1)4-HCはL1210細胞においてmitotic cell death(reproducitve death)の様式により細胞死をもたらすことを明らかとした。また、初年度に得られた5-FUと4-HCとの併用時の相乗効果をもたらす機序として、5-FU前処理により4-HCによるmitotic cell deathを増強することが明かとなった。
2)EtoposideとAcrarubicinとの間には濃度により拮抗的相互作用が存在し、これはEtoposideにより誘導されるApoptosisをAcrarubicinがApotosisに伴うRNA合成を抑制し、最終的にはProtein合成を抑制するこで起こることを明かとした。
3)初年度に予想した、細胞周期の進行にともない6MPの代謝産物である6TGのDNAへの組み込みが増加しDNA障害に起因したApoptosisが低濃度6MPでより誘導されることを証明するため、6MP服用中の小児白血病患者から採取した末梢血リンパ球からDNAを抽出し、6TGとして組み込まれていることを明かとした。
4)Burkitt lymphomaの細胞株においてAnti-IgM処理時の細胞内へCa2+の流入パターンにより細胞死のシグナルがことなることを明らかとした。
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Report
(2results)
Research Products
(7results)
