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アルツハイマー病における神経原繊維変化発症の機序

Research Project

Project/Area Number 08770771
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Psychiatric science
Research InstitutionOkayama University

Principal Investigator

富澤 一仁  岡山大学, 医学部, 助手 (40274287)

Project Period (FY) 1996
Project Status Completed (Fiscal Year 1996)
Budget Amount *help
¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
Fiscal Year 1996: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
Keywordsサイクリン依存性キナーゼ / p35^<nck 5a> / アルツハイマー病 / 神経原繊維変化 / 小脳 / タウ蛋白
Research Abstract

本研究において以下の結果を得た。
1)ラット小脳の発達における、Cdk5,p35^<nck 5a>の発現、活性および細胞内の局在の変化について検討した。Cdk5の発現は、新生時からアダルトにいたるまで差が認められなかった。一方、p35^<nck 5a>の発現は新生時に高く、その後成長とともに低下した。また、発育におけるCdk5の活性の変化は、p35^<nck 5a>の発現の変化と一致した。
Cdk5の神経細胞内の局在は、小脳の発育に伴って変化した。Cdk5の活性の高い新生時では、細胞体に存在したが、活性が低いアダルトにおいては、軸索に移行した。一方、p35^<nck 5a>は、常に細胞体に存在した。
2)アルツハイマー病脳におけるCdk5の活性および神経細胞内の局在について検討した。活性は、コントロールヒト脳と比較して、有為な差は認められなかった。一方、細胞内の局在は、コントロールヒト脳では、白質すなわち軸索に発現が認められたが、アルツハイマー病脳では、細胞体あるいは神経原繊維変化がみられる部位に発現を認めた。
以上のことより、Cdk5の神経細胞内の局在が軸索から細胞体に移行することが、酵素の活性を制御するメカニズムとして重要であることが示唆された。また、アルツハイマー病において、Cdk5の局在の変化が病態と密接に関与していると考えられるため今後さらに解析を進めていく予定である。

Report

(1 results)
  • 1996 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] Matsushita,M.,Tomizawa,K.et al.: "Distinct subcellular localization of cyclin dependent kinase (Cdk)5 and neuron-specific Cdk5 activator protein (p35^<nck5a>) in the developing rat cerebellum." Brain Research. 734. 319-322 (1996)

    • Related Report
      1996 Annual Research Report

URL: 

Published: 1996-04-01   Modified: 2016-04-21  

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