歯周病細菌内毒素のB細胞内シグナル伝達分子の構造解析

• Project/Area Number: 08771756
• Research Category: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: Conservative dentistry
• Research Institution: Fukuoka Dental College
• Principal Investigator: 古賀 俊也 福岡歯科大学, 歯学部, 助手 (10279309)
• Project Period (FY): 1996
• Project Status: Completed (Fiscal Year 1996)
• Budget Amount: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000); Fiscal Year 1996: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
• Keywords: LPSシグナル伝達 / B細胞活性化 / P.gingivalis / A.actinomycetemcomitans / マウス脾臓B細胞

Research Abstract

歯周炎病巣形成,とりわけプラズマ細胞を多数含むいわゆるB細胞病変の形成と歯周病細菌内毒素(LPS)との関わりをB細胞内でのLPSシグナル伝達の面から調べるため,LPS高応答性マウス(C3H/HeN)およびLPS低応答性マウス(C3H/HeJ)脾臓B細胞を各種歯周病細菌LPSで刺激培養したときに48時間後に出現する分子量26.0kDaならびに24.8kDaのチロシンリン酸化タンパクの動態ならびに機能解析を行い,以下の結果を得た。
1)LPS高応答性マウス脾臓B細胞は,Eschericia coli,Porphyromonas gingivalisおよびActinobacillus actinomycetemcomitans由来のLPSに応答して増殖ならびにp26/p24.8チロシンリン酸化反応を呈した。
2)LPS低応答性マウス脾臓B細胞は,P.gingivalisのLPSに応答して増殖ならびにp26/p24.8チロシンリン酸化反応を呈した。しかしE.coliならびにA.actinomycetemcomitans LPSに対しては反応しなかった。
3)いずれのマウス脾臓B細胞も,Cキナーゼ活性化ならびに細胞内Ca2^+濃度上昇を惹き起こすphorbol myristate acetateならびにionomycin刺激によって増殖反応を示したが,p26/p24.8チロシンリン酸化反応は見られなかった。
以上のことから,p26/p24.8チロシンリン酸化反応はLPSに対する細胞応答にともなって生じ,マウス脾臓B細胞の増殖に必ずしも必須の反応ではないことが考察された。