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昆虫複眼のマスターコントロール遺伝子eyelessの発現制御機構

Research Project

Project/Area Number10161204
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research InstitutionTohoku University

Principal Investigator

倉田 祥一郎  東北大学, 薬学部, 助教授 (90221944)

Project Period (FY) 1998
Project Status Completed(Fiscal Year 1998)
Budget Amount *help
¥2,600,000 (Direct Cost : ¥2,600,000)
Fiscal Year 1998 : ¥2,600,000 (Direct Cost : ¥2,600,000)
Keywords器官形成 / Nolchシグナリング / 遺伝子発現制御 / マスターコントロール遺伝子 / eyeless
Research Abstract

ショウジョウバエのeyeless(cy,Drosophila Pax6)遺伝子は、昆虫の複眼形成を支配するマスターコントロール遺伝子である。したがって、複眼形成の機構を理解するためには、どのようにして正しい場所にそして正しい時期に、ey遺伝子の発現がおこるのか、その制御機構を知る事が極めて重要である。これまでに研究代表者は、Notchシグナリングがey遺伝子の発現を制御していることを明らかにしている。
そこで本研究では、Notchシグナリングがどのように活性化されてey遺伝子が発現するのか、そのシグナリングのカスケードに着目して解析した。Notchレセプターの二つのリガンド、Delta(Dl)とSerrate(Ser)の関与を調べるために、それぞれのドミナントネガティブとして働くDlS、SerSをそれぞれ複眼原基で発現させたところ、複眼が形成されず、複眼形成時にDlとSerがNotchレセプターを活性化し、複眼形成を誘導することが明らかとなった。さらに、Notchシグナリングの制御因子であるSu(H)の関与を調べるために、複眼原基にSu(H)のミュータントクローンを誘導し、そのクローンにおけるey遺伝子の発現を調べたところ、ey遺伝子の発現が消失し、ey遺伝子の発現にSu(H)遺伝子が必要であることが明らかとなった。したがって、複眼形成時にはDIとSerがNotchレセプターを活性化し、その後Su(H)を介して、ey遺伝子の発現が誘導されることが明らかとなった。

Report

(1results)
  • 1998 Annual Research Report

Research Products

(2results)

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All Publications

  • [Publications] Fujita,Y.: "A novel lectin from Sarcophaga.Its purification,characterization and cDNA cloning" J.Biol.Chem.273. 9667-9672 (1998)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Okuyaam,H.: "Selective inactivation of elongation factor-2(EF-2)in free adipocytes obtained by treating Sarcophage larval fat bodies with chymotrypsin." Insect.Biochem.Molec.Biol.28. 301-307 (1998)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report

URL :

Published : 1998-04-01   Modified : 2016-04-21  

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