| Project/Area Number |
12770133
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Bacteriology (including Mycology)
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
高橋 章 徳島大学, 医学部, 講師 (90304047)
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| Project Period (FY) |
2000 – 2001
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2001)
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| Budget Amount *help |
¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
Fiscal Year 2001: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 2000: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
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| Keywords | 腸炎ビブリオ / TDM / TRH / Ca^<2+>依存性Cl^-チャネル / アポトーシス / Vibrio parahaemolyticus / TDH / Cl-secretion / Ca2+ |
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| Research Abstract |
腸炎ビブリオの分泌するthermostable direct hemolysin(TDH)、TDH-related hemolysin(TRH)は、腸管上皮細胞細胞内Ca2+濃度をprotein kinase C依存性に上昇させ、apical側に存在するCa2+依存性Cl-チャネルを活性化させることによりCl-分泌を亢進することを見出した。活性化されるCa2+依存性Cl-チャネルは細胞膜電位-60mVで21pSの外向き整流性を持っていた。またこのチャネルの活性化は、TDHやTRHによる直接作用ではなくレセプター等を介した間接的な作用であると考えられる。
さらにTDHやTRHの腸管上皮細胞に対する影響は、腸管上皮細胞の分化の程度によって感受性がことなり、より分化した腸管上皮細胞ほど感受性が高いことが分かった。このことは腸管ではbrush borderに近い上皮細胞ほど影響を受けやすいことが示唆された。
またTDHは上皮細胞内に取り込まれてアポトーシスを誘導することを明らかにした。このアポトーシスはエンドサイトーシスを阻害することにより抑制されることより、TDHはエンドサイトーシスにより細胞内に取り込まれることが示唆された。
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