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胆道系悪性腫瘍における増殖・転移機構の解析を目指して

Research Project

Project/Area Number 12770261
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Gastroenterology
Research InstitutionHiroshima University

Principal Investigator

土田 明  広島大学, 医学部・附属病院, 助手 (80294586)

Project Period (FY) 2000 – 2001
Project Status Completed (Fiscal Year 2001)
Budget Amount *help
¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
Fiscal Year 2001: ¥300,000 (Direct Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2000: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Keywords膵・胆道系悪性腫瘍 / 膵癌 / VEGF / PD-ECGF / 血管新生 / 胆道系悪性腫瘍 / 胆嚢癌
Research Abstract

膵・胆道癌の予後を規定する因子として、増殖・転移があげられる。増殖・転移の過程には、血管新生が重要であると思われる。昨年までに、ヒト胆嚢癌の手術標本を用いて、血管新生因子の検討を行い、ONCOLOGY REPORTS、European Journal of Cancer等で報告した。次に,胆汁中の細胞を用いて、血管新生因子の発現を免疫染色にて検討を行ったが、血管新生因子の発現と予後との間に有意な相関は認めなかった。そこで以上の結果を、膵・胆道癌に応用し、膵癌患者の手術標本72例において、VEGF、FGF-2、PD-ECGF、CD34の発現について免疫染色を行い、血管新生因子の発現と微小血管密度(MVD)、臨床病理学的因子、予後との相関を検討した。
まず、ヒト膵癌におけるVEGF蛋白の発現を免疫染色で検討したところ、膵癌77%で腫瘍部に過剰発現を認めたが、正常膵では過剰発現は認めなかった。腫瘍内血管密度を算出し、VEGFとの関連を調べたところ、VEGFの発現と血管密度の間には有意な正の相関を認めた(P<0.05)。また、VEGFを高度に発現している患者では有意に生存率が不良であった(P<0.05)。
次に、血管新生因子として注目されているFGF-2、PD-ECGFの発現についても、免疫染色で検討を行った。その結果、膵癌でそれぞれ、58%、72%が陽性であったが、血管密度との間には有意な相関が見られなかった。また、PD-ECGFに関しては低発現群が高発現群に対して予後不良傾向を認めた。(AGA2001、2001年日本癌学会)
以上より、膵癌においてVEGF、PD-ECGFの発現はその予後と密接に関与している可能性が示唆された。現在,上記の内容を投稿準備中である。
今後も、膵・胆道系悪性腫瘍における増殖・転移機構の解析を目指して、引き続き症例を重ねて検討を行っていく予定である。

Report

(2 results)
  • 2001 Annual Research Report
  • 2000 Annual Research Report

Research Products

(2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] S.Yamamoto,A.Tsuchida 他4名: "Expression of vascular endothelial growth factor in human gallbladder lesions"ONCOLOGY REPORTS. 5. 1065-1069 (1998)

    • Related Report
      2000 Annual Research Report
  • [Publications] S.Yamamoto,A.Tsuchida 他4名: "Expression of platelet-derived endothelial cell growth factor/thymidine phosphorylase in human gallbladder lesions"European Journal of Cancer. 36. 257-263 (2000)

    • Related Report
      2000 Annual Research Report

URL: 

Published: 2000-04-01   Modified: 2016-04-21  

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