心不全心における致死的不整脈発生の新仮説に対する検証
Project/Area Number |
12877102
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Research Category |
Grant-in-Aid for Exploratory Research
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Allocation Type | Single-year Grants |
Research Field |
Circulatory organs internal medicine
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Research Institution | Tohoku University |
Principal Investigator |
三浦 昌人 東北大学, 医学部・附属病院, 助手 (30302110)
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Project Period (FY) |
2000 – 2001
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2001)
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Budget Amount *help |
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2001: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2000: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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Keywords | カルシウム波 / 伸展誘発性不整脈 |
Research Abstract |
1.カルシウム波に一致して、遅延後脱分極(DAD)が記録された(n=8)。 2.高頻度電気刺激の最終刺激に同期して一過性の5あるいは10%伸展(0.15-0.2秒間)を加えた。これらの伸展刺激によって、最終刺激から後収縮あるいはその際の細胞内カルシウム([Ca^<2+>]_i)上昇のピークまでの時間が有意に短縮し、そのピーク値も有意に増加した(n=10)。それらの増加は伸展の程度と有意な相関を示した。 3.後収縮とその[Ca^<2+>]_iの増加がある閾値を越えると単収縮が誘発された。 4.一過性の伸展刺激によって、最終刺激からDADのピークまでの時間が有意に短縮し、そのピーク値も有意に増加した(n=8)。 5.一過性の伸展によって、後収縮時のカルシウム波の伝播速度は有意に増加し(n=7)、その変化は伸展による発生張力の変化と有意な相関を示した(n=12、r=0.84、p<0.01)。 6.ガドリニウムは伸展による後収縮と[Ca^<2+>]_i、の増加を抑制しなかった。 【結語】心筋伸展は、収縮蛋白からの解離Ca^<2+>を増やすことによりカルシウム波の伝播速度を増加させ、結果として不整脈を引き起こすことが示唆された。
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Report
(2 results)
Research Products
(6 results)